Описание исследования
Витамин В12 принимает участие в процессе образования и созревания красных кровяных телец (эритроцитов). В его состав входит кобальт и цианогруппа, которые образуют координационный комплекс. Цианокобаламин задействован в процессах обмена белков, жиров, углеводов.
У витамина В12 два активных кофермента – метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Они переносят метильные одноуглеродные группы (процесс трансметилирования). В12 участвует также в синтезе метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов (обмен белков и нуклеиновых кислот).
Цианокобаламин – это кофермент, который осуществляет транспортировку фолиевой кислоты в клетки. Метилкобаламин принимает участие в синтезе активной формы фолиевой кислоты, посредством которой происходит образование пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот.
Синтезируется витамин В12 микрофлорой кишечника, однако этого количества не достаточно для удовлетворения потребностей в нем организма. Дополнительное количество витамина поступает в организм с продуктами питания – дрожжами, молоком, мясом, печенью, почками, рыбой , яичным желтком. В молоке кормящей матери кобаламин имеет форму метилкабаламина, т.е. ту, в которой он находится в организмах людей. В процессе его переваривания в желудке происходит реакция соединения с ферментом – внутренним фактором Касла. Данный белок вырабатывают обкладочные (париетальные) клетки слизистой желудка, которые синтезируют также соляную кислоту. Всасывание соединения происходит в подвздошной кишке (нижнем отделе тонкой кишки). В клетках слизистой происходит процесс высвобождения витамина В12 и связывания его с белком-транспортировщиком трансколбаламином. Этот белок переносит витамин В12 в печень, другие органы и ткани.
Больше всего цианокобаламин (В12) депонируется (накапливается) в печени, много его в почках и селезенке, меньше – в мышцах. Организм взрослого человека содержит всего порядка 2-5 мг витамина. Разложение кобаламина – процесс очень медленный, выводит его желчь. В кишечнике происходит процесс повторного всасывания (реабсобрции). Так происходит процесс кишечно-печеночной циркуляции витамина в организме.
Дефицит витамина при его недостаточном поступлении формируется постепенно – на это уходит до 5-6 лет. От недостатка В12 страдают размножающиеся делением клетки костного мозга, ротовой полости, языка, желудочно-кишечного тракта. Выраженные изменения, происходящие в них, приводят:
- к нарушению функций кровеобразующей системы;
- воспалениям тканей языка (глосситу);
- поражению слизистой полости рта (стоматиту);
- нарушению кишечного всасывания (мальабсорбции).
При участии витамина В12 в эритроцитах накапливаются сульфгидрильные группы. Его недостаток провоцирует нарушение деления и созревания красных кровяных телец и, как следствие, возникновение мегалобластической анемии. Также витамин В12 является кофактором гомоцистеинметилтрансферазы – фермента, принимающего участие в реакции превращения гомоцистеина в метионин. Метионин же необходим для продуцирования фосфолипидов и миелиновой (электроизолирующей) оболочки нейронов, вследствие чего дефицит В12 чреват психическими расстройствами, полиневритами (множественным поражением нервов), поражением спинного мозга (фуникулярный миелоз).
Дефицит В12 создает предпосылку для развития неврологических болезней, тяжесть которых зависит от степени его недостатка. Один из первых признаков болезни – нарушение походки, вызванное патологией задних рогов серого вещества (спинного мозга). Чем меньше в организме остается В12, тем более тяжелые отклонения развиваются: поражается пирамидный (отвечающий за координацию движений), спинно-мозжечковый, спиноталамический пути. Этим нарушениям сопутствуют слабость мышц, прогрессирующая спастичность (нарушение мышечного тонуса, возникающее при центральных параличах), ножницеобразная походка, гиперрефлексия (повышение сегментарных рефлексов вследствие ослабления тормозящих влияний коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат). Еще более длительная нехватка витамина приводит к приобретенному слабоумию (деменции) и психическим заболеваниям.
Участие цианокобаламина в синтезе холамина и метионина положительно влияет на работу печени, предупреждая ожирение печеночных клеток (жировой гепатоз). Кофактор фермента метилмалонил-КоА-мутазы, аденозилкобаламин принимает участие в превращении метилмалоновой кислоты в сукциниловую. При существенном замедлении этого процесса может развиться метилмалоновая ацидурия – состояние, представляющее угрозу для жизни человека. Ребенок с таким заболеванием медленнее набирает вес, в его организме плохо усваиваются белки, наблюдается нарушение углеводного и аминокислотного обмена, снижение содержания в крови глюкозы, недостаточность цикла ферментов мочевины (это чревато аммиачным отравлением), моча содержит повышенное количество метилмалоновой кислоты. В результате этого заболевания не возникает В12-дефицитная анемия.
При врожденном дефекте ферментов, превращающих В12 в кофермент, или при низком содержании в плазме крови белка-транспортировщика, у детей наблюдается нарушение расщепления витамина. При таком состоянии происходит развитие мегалобластной анемии, проявляющейся очень быстро – буквально через несколько недель после рождения младенца. При этом концентрация в крови В12 нормальная или немного пониженная. При нарушении всасывания содержание витамина всегда низкое. У людей пожилых недостаток витамина В12 приводит к неврологическим расстройствам.
Ф.И.О.: Петр Сидорович Иванов Пол: м Дата рождения: хх.хх.хххх
