Описание исследования

Йод – неметалл, относящийся к группе галогенов, с атомной массой 126,9 а. е. м. При комнатной температуре он пребывает в твердом состоянии, в организме – в виде ионов (частиц, имеющих электрический заряд).

Йод является необходимым для жизнедеятельности организма элементом. Его содержат гормоны щитовидной железы Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Заболевания, развивающиеся на фоне недостатка йода, многочисленны, они сопровождаются целым рядом клинических симптомов. Число людей, страдающих из-за недостатка йода, огромно, и это является медико-социальной проблемой мирового масштаба.

Суточная потребность организма в йоде составляет порядка 150-200 миллиграмм. Количество необходимого микроэлемента может варьироваться в зависимости от физиологического состояния и возраста человека. В группы риска по недостаточному содержанию йода входят:

• лица, не употребляющие в пищу морепродукты, рыбу, молочные изделия в силу непереносимости или добровольного отказа от продуктов животного происхождения (вегетарианцы);
• беременные женщины;
• кормящие мамы;
• грудные дети;
• подростки в период пуберата (полового созревания).

В организм человека йод поступает с продуктами питания и питьевой водой. Рекордсменами по содержанию микроэлемента среди продуктов питания являются морская капуста и клюква. Значительное количество йода содержится в морской воде, морепродуктах, морской рыбе (первенство среди морепродуктов принадлежит кальмару, среди рыб – треске). Большое количество йода, превышающее необходимую суточную дозу, могут содержать фаст фуды (блюда быстрого приготовления), полуфабрикаты и отдельные продукты питания. Это может быть обусловлено либо высоким содержанием микроэлемента в исходных компонентах, либо специальной обработкой, которой были они подвергнуты. Например, искусственно обогащаются йодом такие продукты как соль, масло, минеральная вода. Они применяются для профилактики дефицита микроэлемента и лечения заболеваний щитовидной железы, вызванной нехваткой йода. Кроме того, йод обладает дезинфицирующими свойствами, что широко примененяется в медицине. Лечение препаратами, содержащими йод, позволяет снизить в организме уровень радиоактивного йода.

В организм человека йод поступает в двух формах – органической и неорганической. Потребляемая пища и вода являются источником большей части неорганического йода. В тонком кишечнике происходит практическое полное всасывание элемента (йод характеризуется почти 100% биодоступностью), после чего он циркулирует в кровотоке как в свободном состоянии (в виде бинарного соединения с менее электроотрицательными элементами – йодида), так и в связи с белками. Две трети йода выделяется из организма через почки. В процессе выведения принимают участие также слюнные и потовые железы.

Йод является одним из компонентов, необходимых для нормальной продукции щитовидной железой гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). В щитовидную железу йод попадает только в неорганической форме. Это происходит в результате захвата его анионов (отрицательно заряженных ионов) клетками щитовидной железы (тироцитами). Для осуществления процесса необходима энергия, источником которой является АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). За этим следует окисление йодида при воздействии ферментов до молекулярного йода. Молекулярный йод является «сырьем» для синтеза тиреоглобулина – предшественника гормонов щитовидной железы, молекулы которого состоят из аминокислоты тирозина и йода. Затем происходит накопление тиреоглобулина в фолликулярных клетках (тироцитах) щитовидной железы. Так создается резервный запас, который при необходимости может быть использован для быстрого синтеза ними тироксина (Т4) с последующим выбросом его в кровь. Регулирование выделения щитовидной железой гормонов осуществляет тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатываемый гипофизом (мозговым придатком) – небольшой железой округлой формы, расположенной на нижней поверхности головного мозга и являющейся главной железой внутренней секреции.

При дефиците йода в организме снижается выработка гормонов щитовидной железы, что вызывает активацию выделения тиреотропного гормона. Его избыточное действие приводит к увеличению размеров (гипертрофии) и увеличению количества (гиперплазии) фолликулярных клеток щитовидной железы. Клинически это проявляется формированием зоба – результата компенсаторной реакции организма, направленной на поддержание адекватной концентрации гормонов щитовидной железы.

Дефицит йода характеризуется специфическими изменениями в содержании и соотношении гормонов. Прежде всего уменьшается количество тироксина (Т4). Однако содержание Т3 при этом может долгое время не опускаться ниже нормы. Такое состояние диагностируется как эутиреоидное. Уровень Т3 снижается только после длительного дефицита йода.

Даже умеренный дефицит йода при отсутствии клинических симптомов гипотиреоидита приводит к состоянию «тиреоидного голода» центральной нервной системы. Для ее нормального развития и функционирования крайне необходимо достаточное количество циркулирующего тироксина.

Вследствие выраженного дефицита йода происходит нарушение функций щитовидной железы, что может проявляться следующими патологиями и состояниями:

• спорадическим (наблюдаемым в виде отдельных вспышек) или эндемическим (встречающемся в определенных регионах и охватывающем большие популяции) кретинизмом (заболеванием, возникающем вследствие дефицита гормонов щитовидной железы, которое характеризуется резким отставанием психического и физического развития) в период внутриутробного и неонатального (с 7 по 28 день жизни ребенка) развития;
• нарушением у женщин способности к воспроизведению здорового потомства (невынашиванием беременности, рождением мертвых детей или детей с отклонениями в развитии);
• нарушением интеллектуальных способностей, развитием эндемической микседемы (особой формы подкожного отека, возникающего из-за накопления в подкожной клетчатке мукополисахаридов) у взрослых;
• гипотиреозом (состоянием, которое обусловлено длительным стойким дефицитом гормонов поджелудочной железы);
• эндемическим зобом;
• синдромом Хашимото (хроническим воспалительным процессом в щитовидной железе, называемым также «хроническим тиреоидитом»).

Избыток йода, который может возникать при неконтролируемом применении препаратов йода и содержащих его пищевых добавок, также представляет для здоровья человека значительную угрозу, поскольку в высоких концентрациях микроэлемент токсичен. Следствием избытка йода могут быть:

a) нарушение работы щитовидной железы:

• гипертиреоз (тиреотоксикоз, «отравление тиреоидными гормонами» – состояние, обусловленное избытком гормонов щитовидной железы);
• диффузный токсический зоб (Базедова болезнь – патология щитовидной железы, проявляющаяся тремя основными симптомами: зобом, учащенным сердцебиением (тахикардией), пучеглазием (эндокринной офтальмопатией));
• тиреотоксическая опухоль (доброкачественное образование, состоящее из железистых тканей щитовидной железы, имеющее вид округлого узла с капсулой внутри, которое при отсутствии своевременного лечения перерождается в злокачественную опухоль);
• узловой гипертиреодный зоб (заболевание, при котором причиной стойкого повышения уровня гормонов щитовидной железы является образование в ее теле узлов, которые выделяют ее гормоны автономно – без участия тиреотропного гормона гипофиза);

b) поражение кожного покрова;

c) поражение дыхательных путей;

d) слабость, ощущение усталости;

e) депрессия;

f) тератогенное (вызывающее пороки и отклонения в развитии) воздействие на ребенка в период внутриутробного развития.

Данные исследований показывают, что более половины населения Российской Федерации проживают в регионах с дефицитом йода. Определение количества йода в крови позволяет обнаружить недостаток микроэлемента, а также его избыточное содержание, что особенно актуально для контроля использования лечебных препаратов, содержащих йод.

Показания к исследованию

Тестирование проводится:

a) при подозрении на избыточное содержание йода, которое может проявляться:

• чрезмерной усталостью, упадком сил, сопровождаемыми головными болями;
• повышенной раздражительностью;
• плаксивостью;
• нарушением сна;
• снижением умственной и физической работоспособности;
• депрессивными состояниями;
• тахикардией (учащенным сердцебиением);
• тремором (непроизвольным дрожанием частей тела, например, рук, ног, головы, лица и пр.);
• образованием зоба (увеличением объема щитовидной железы);
• смещением глазного яблока вперед (пучеглазием);
• появлением на коже высыпаний, угрей;
• онемением кожи;
• резким изменением веса тела;
• йододермой (токсическим поражением кожи, вызванным непереносимостью препаратов йода);
• йодизмом (временным состоянием, обусловленным передозировкой препаратов йода, характеризуемым воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, слюнных желез, околоносовых пазух в местах его выделения);

b) при наличии признаков дефицита йода в организме:

• гипотиреоза – дефицита гормонов щитовидной железы, крайним проявлением которого у детей является кретинизм (задержка физического, психического и умственного развития), у взрослых – микседема (или слизистый отек – особая форма подкожного отека, возникающего из-за накопления в подкожной клетчатке мукополисахаридов);
• упадка сил, снижения работоспособности;
• сонливости;
• отечности конечностей, туловища, лица;
• повышенного уровня холестерина;
• увеличения веса;
• брадикардии (аритмии, характеризуемой низкой частотой сокращений сердечной мышцы);
• запоров;
• понижения уровня интеллекта, проявляемого замедлением умственной реакции, нарушением когнитивных функций (памяти, речи, умения концентрировать внимание, узнавать объекты (взглядом, на слух, на ощупь), совершать целенаправленные движения);
• физических, неврологических, умственных дефектов, кретинизма при дефиците йода в первые шесть месяцев беременности матери;
• глухонемоты;
• различных видов параличей;
• снижения фертильности (способности воспроизводить здоровое потомство) у женщин;
• нарушения менструального цикла;
• повышения смертности в перинатальный период (с полной 22-й недели беременности до 7 дней с момента рождения ребенка);
• частых простудных заболеваний;

c) для контроля эффективности лечения препаратами, содержащими йод;

d) для первичного обследования лиц, проживающих в йододефицитных регионах;

e) для профилактики патологий плода на фоне дефицита йода во время беременности;

f) для диагностики нарушений активности (гипофункции/гиперфункции) щитовидной железы.

Подготовка к исследованию

Кровь рекомендуется сдавать натощак, через 8-14 часов после вечернего или через 4 часа после дневного приема пищи. Перед забором материала разрешается пить воду без газа (не минеральную), запрещено употребление кофе, чая, соков.

Общие требования:

• накануне тестирования воздерживаться от любого рода физических (занятий спортом, посещения бассейна, тяжелой работы) и эмоциональных нагрузок;
• за сутки до забора крови не употреблять спиртные напитки, за час – не курить;
• по согласованию с лечащим врачом временно прекратить прием препаратов, могущих повлиять на результаты исследования;
• за несколько дней до обследования не применять препараты, содержащие йод;
• непосредственно перед забором крови желательно 10-15 минут провести в спокойствии.

Кровь на анализ не отбирается сразу после массажа, физиотерапии, инъекций, флюорографии, кольпоскопии, гастроскопии, биопсии, рентгеновского, мануального, инструментального, ректального, ультразвукового исследования, других терапевтических и/или диагностических манипуляций.

Обратите внимание! Применение накануне исследования препаратов йода или употребление большого количества продуктов, содержащих его, может исказить результат анализа.

Интерпретация исследования

Количество йода в сыворотке крови измеряется в микрограммах на литр (мкг/л).

Референсные значения варьируются в пределах от 30,0 до 60,0 мкг/л.

Повышенный результат тестирования может быть получен при избыточном содержании йода в организме. Причинами данного состояния может быть:

• избыточное применение препаратов и пищевых добавок, содержащих микроэлемент;
• нарушение процессов обмена йода;
• неблагоприятные экологические условия;
• работа в условиях с повышенным содержанием йода.

Показатель ниже минимального референсного значения свидетельствует о дефиците йода. Недостаток микроэлемента в организме может быть следствием:

• несбалансированного рациона питания, в котором отсутствуют или присутствуют в малых количествах продукты, содержащие йод (например, морепродукты, морская капуста, морская рыба, молочные и кисломолочные продукты и пр.);
• отсутствия в йододефицитных регионах программ по йодной профилактике;
• избыточного потребления таких элементов как бром, железо, свинец, марганец, кобальт, хлор, кальций, которые препятствуют всасыванию йода и выведению его из организма;
• применения лекарственных препаратов, препятствующих усвоению йода (например, карбоната лития);
• нарушения обмена йода;
• повышения уровня радиации;
• загрязнения окружающей среды;
• склонности организма к аллергическим реакциям.

Результат теста выдается на бланке лаборатории медицинской компании «Наука». Пример по данному анализу представлен ниже:

Ф.И.О.: Иванов Сидор Петрович  Пол: м   Дата рождения: хх.хх.хххх

Дата исследования: хх.хх.хххх

Литература:

1. Йоддефицитные заболевания в Российской Федерации (эпидемиология, диагностика, профилактика). МЗ РФ, РАМН, ЭНЦ. Москва. Методическое пособие. Под ред. акад. И.И. Дедова, 1999.

2. Скальный А.В., Рудаков И.А. Биоэлементы в медицине. М., Издательство «Оникс 21 век»: Мир. 2004:272.

3. Щеплягина Л.А. Проблемы йодного дефицита // Русский медицинский журнал. – 1999. – №11. – с.523-527.

4. Щеплягина Л.А. Макулова Н.Д. Маслова О.Н. Йод и интеллектуальное развитие ребенка // Русский медицинский журнал. – 2002. – Т. 10. – с.358-363.

5. Е.А. Трошина, Н.М. Платонова. Метаболизм йода и профилактика йододефицитных заболевании у детей и подростков. – Эндокринологический научный центр. – Москва. – 2008.

6. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. A guide for programme managers, Third edition (updated 1-st September 2008). WHO, 2008.

7. Leung A.M., Braverman L.E. Consequences of excess iodine. Nature Reviews Endocrinology 2014 March; 10(3):136-142.

8. Pharaoah P., Connolly K. Iodine and brain development // Developmental Medicine and Child Neurology, 1995; 38: 464 – 9.

9. Untoro J, Mangasaryan N, de Benoist B, Darnton-Hill I. Reaching optimal iodine nutrition in pregnant and lactating women and young children: programmatic recommendations // Public Health Nutrition. – 2007. – V. 10, № 12A. P. 1527-152.