Описание исследования

В состав продуктов питания, которые употребляет человек, входят жиры, белки и углеводы. Углеводы – это основной источник энергии, необходимой организму для жизнедеятельности. В пище они могут быть представлены моно-, ди-, олиго- и полисахаридами. Сложные углеводы (полисахариды) – это цепочки связанных друг с другом простых сахаров (глюкозы, сахарозы, фруктозы).Их переваривание происходит с участием ферментов желудочного сока, поджелудочной железы, кишечника, а также желчи. Расщепление сложных углеводов на более простые начинается в ротовой полости, продолжаются в желудочно-кишечном тракте. Процесс расщепления происходит постепенно. Его последней стадией является гидролиз дисахаридов до моносахаридов и всасывание их в тонкой кишке. На некоторые продукты организм может реагировать неадекватно в силу полной или частичной непереносимости. Это наблюдается в случаях:

a) врожденной (вследствие мутации генов, ответственных за продукцию ферментов) недостаточности ферментов;

b) приобретенной недостаточности ферментов, обусловленных:

• патологиями тонкой кишки (в частности, целиакией – непереносимостью белка злаковых культур глютена, болезнью Крона – хроническим рецидивирующим воспалительным заболеванием кишечника);
• другими болезнями пищеварительного тракта (например, панкреатитом);
• острыми кишечными инфекциями.

Любая из патологий сопровождается нарушением всасывания (мальабсорбции) углеводов. Ухудшению самочувствия человека способствует избыточное поступление углеводов при недостатке ферментов для их переработки. В результате в толстую кишку попадают нерасщепленные до конца сахара, где они становятся пищей микробов, которые обитают в этом отделе в большом количестве. Там происходит окончательное расщепление сложных сахаров до простых составляющих, но при этом процесс всасывания нарушается. Кроме того, бактерии в избытке выделяют газы – водород и метан. Нарушение мальабсорбции в совокупности с повышенным газообразованием проявляется:

• вздутием живота;
• колющими болями;
• избыточным отхождением газов;
• водянистым поносом.

Данные последних исследований дают также повод предположить, что нарушение всасывания углеводов является одним из посылов развития депрессий, возникновения головных болей и ряда других заболеваний, причины возникновения и развития не установлены. Наиболее плохо переносимым углеводом является молочный сахар (или лактоза).

Одно из основных назначений данного теста – выявление у детей в возрасте 0-12 месяцев лактазной недостаточности (состояния, характеризуемого нарушением всасывания лактозы и плохой переносимостью продуктов с содержанием молочного сахара).

Лактоза является основным углеводом, содержащимся в молоке. В ее состав входят глюкоза и галактоза. Расщепление лактозы на составляющие происходит в тонкой кишке под воздействием фермента – лактазы. Нерасщепленные остатки лактозы, находясь в просвете кишечника, задерживают жидкость и провоцируют понос, повышенное газообразование, болевые спазмы в животе. При лактазной недостаточности фермент лактаза не проявляет должной активности, что может быть как врожденным, так и приобретенным состоянием. Проявлением этой патологии является непереносимость лактозы, т.е. неспособность фермента к ее расщеплению на моносахариды. Еще одно название непереносимости лактозы – интолерантность к лактозе.

Наиболее остро эта патология затрагивает маленьких детей, в рационе которых молочные продукты превалируют (а у детей до года вообще являются основным продуктом питания). Из общего количества углеводов, содержащихся в грудном молоке, содержание лактозы составляет 80-85% (6-7 г в 100 мл). Коровье молоко содержит меньшее количество молочного сахара – 4,5-5 г в 100 мл продукта. В остальных молочных продуктах его содержание еще ниже.

В период беременности фермент проявляется на сроке 10-12 недель, увеличивает активность с 24-й недели и достигает пикового значения к времени рождения. Наибольшую активность фермент проявляет в среднем отделе тонкой кишки (тощей кишке), но потом происходит ее выравнивание по всей протяженности кишечника. По сравнению со сроком 28-34 недели, активность лактазы к 39-40 неделям возрастает в три раза. Последние недели беременности характеризуются быстрым ростом активности фермента, которая на этом этапе превышает степень активности взрослых людей. На основе приведенных фактов можно сделать вывод о том, что лактазная недостаточность свойственна недоношенным и незрелым к моменту родов детям. Активность лактазы в период новорожденности превышает в 2-4 раза активность фермента у детей 10-12 месяцев. В процессе взросления происходит дальнейшее ее снижение. Активность фермента во взрослом организме уменьшается по сравнению с первыми месяцами жизни человека в 10 и более раз.

Латказная недостаточность имеет градацию в зависимости:

• от степени выраженности – она бывает частичная (гиполактазия) или полная (алактазия);
• от происхождения – первичная (врожденная форма сниженной активности фермента без повреждения клеток поверхностной ткани кишечника – энтероцита), и вторичная (связанная с нарушениями энтероцита).

В свою очередь первичная лактозная недостаточность разделяется:

• на врожденную (вызванную изменениями на генетическом уровне, семейную);
• на транзиторную (характерную для недоношенных и не зрелых на момент рождения детей);
• на лактозную недостаточность взрослого типа (конституциональную, характеризуемую снижением активности лактазы к концу первого года жизни и дальнейшим прогрессом данного процесса).

Вторичная лактозная недостаточность характерна для детей в возрасте до года. Она может наблюдаться:

• при дисбактериозе кишечника;
• при незрелости поджелудочной железы;
• при ротовирусе;
• при условно-патогенной микрофлоре;
• при пищевой аллергии;
• при нарушении процесса пищеварения (целиакалии);
• при лямблиозе;
• при энтерите (хроническом воспалении тонкой кишки).

У маленьких детей характер лактозной недостаточности чаще вторичный, транзиторный (т.е. проходящий со временем). Ее проявления – колики, беспокойное поведение, диспепсические расстройства (нарушение функционирования органов, принимающих участие в пищеварении). При наложении проявлений основного заболевания и лактазной недостаточности очень тяжело ее диагностировать. По мере роста малыша и при коррекции микрофлоры кишечника вторичная лактазная недостаточность проходит сама собой, и организм в дальнейшем нормально усваивает лактозу. Для подтверждения или опровержения наличия лактазной недостаточности проводится исследование кала с применением метода Бенедикта, посредством которого определяется общая способность организма усваивать углеводы. В рамках данной методики проводится реакция по выявлению сахаров, способных восстанавливать медь из состояния Cu2+ в форму Cu1+ (т.е. сахаров, обладающих редуцирующей активностью), а именно глюкозы, галактозы, мальтозы, фруктозы. Сахарозе такое свойство не присуще. Нормальное содержание таких сахаров в кале невелико. Если полученные в результате исследования показатели выше референсных, значит, имеет место нарушение процесса расщепления и всасывания сахаров. Обследование детей до года позволяет обнаружить в кале остатки лактозы, а также галактозы и глюкозы – продуктов ее расщепления микрофлорой толстого кишечника и экскрементов. Выявление отдельных разновидностей дисахаридазной недостаточности с помощью данного метода невозможно, но он вполне применим для первичного обследования и наблюдения за правильностью рекомендованной диеты.

Показания к исследованию

Тестирование показано:

a) при появлении клинических признаков лактазной недостаточности, а именно:

• повышенном газообразовании в кишечнике (метиоризме, вздутии, болях в животе);
• срыгивании у грудных детей (оно может происходить по причине повышения внутрибрюшного давления);

b) при бродильной (осмотической) диарее, возникающей после употребления молока, лактозосодержащих молочных продуктов и сопровождаемой:

• жидким стулом пенистой консистенции, желтого цвета, с кислым запахом;
• болями в животе;
• беспокойным поведением ребенка после приема молока с сохранением нормального аппетита;

c) при появлении признаков обезвоживания организма;

d) при прибавке веса у младенцев ниже нормы;

e) при дисбактериозе (нарушении микрофлоры кишечника);

f) при подозрении на непереносимость углеводов, при наличии характерных клинических признаков данного состояния (распространенной боли в животе, повышенном газообразовании, поносе) после употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество углеводов;

g) при хроническом поносе.

Подготовка к исследованию

Для анализа отбирается свежий кал, выделенный естественным путем. Для получения корректного результата за трое суток до отбора пробы запрещено:

• принимать слабительные препараты, медикаменты, оказывающие влияние на перистальтику кишечника (белладонну, пилокарпин и пр.). изменяющие цвет кала (железо, висмут, сернокислый барий);
• использовать ректальные свечи и масла.

Обратите внимание! Количество кала, собранного для анализа, должно быть по объему не меньше чайной ложки. Из рациона не исключаются молочные продукты, их количество не уменьшается во избежание получения ложноотрицательного результата.

Исследование проводится в тех случаях, когда фекалии жидкие (как правило, это обследование детей с жидким стулом). Если кал твердый – необходимости в тестировании нет.

Анализ нельзя отбирать из унитаза, с поверхности ткани или памперса (в него впитывается жидкая субстанция, которая и подвергается исследованию). Для сбора биоматериала можно использовать судно или горшок, предварительно вымытые с мылом (дезинфекционные средства использовать запрещено), тщательно промытые под проточной водой, ошпаренные кипятком, остуженные и высушенные. Кал можно собрать также с клеенки, полиэтилена, чистого сухого листа новой бумаги.

Кал берется из средней порции. Контейнер наполняется не более чем на треть (не доверху!) и плотно закрывается крышкой. В фекалии не должна попадать моча и выделения из половых органов.

Перед отправкой контейнер с биоматериалом сохраняется в холодильнике при температуре +2 - +8⁰С. Проба кала доставляется в лабораторию не позже чем через 4 часа после ее отбора.

Интерпретация исследования

Содержание углеводов в кале измеряется в процентах (%).

Нормой является содержание углеводов в кале ниже 0,25%.

Значения выше референсных интерпретируется так:

• 0,3-0,5% – незначительное превышение нормы;
• 0,6-1,0% – среднее превышение нормы;
• выше 1% – существенное превышение нормы.

Повышенные значения могут свидетельствовать:

• о лактазной недостаточности;
• об изменении толерантности к другим сахарам (справедливо для лиц, не являющихся грудными детьми);
• о заболеваниях тонкой кишки (целиакии, болезни Крона) или других отделов желудочно-кишечного тракта, вызывающих недостаточность ферментов;
• о нарушении всасывания углеводов вследствие имевшей место острой кишечной инфекции (транзиторной мальабсорбции углеводов);
• о несбалансированности рациона питания.

Ложноположительный результат может быть следствием приема высоких доз салицилатов, пеницилламина, приема аскорбиновой или налидиксовой кислоты, цефалоспоринов, пробеницида.

На результат исследования оказывает действие прием прием антибиотиков, пробиотиков и пребиотиков.

Не исключена возможность ложноотрицательного результата, который может быть получен:

• при низком потреблении лактозы с пищей перед проведением исследования;
• при применении для кормления низколактозных смесей;
• при исключении молочных продуктов из рациона;
• при присутствии компонентов рентгеноконтрастного вещества.

Результат теста выдается на бланке лаборатории медицинской компании «Наука». Пример по данному анализу представлен ниже:

Ф.И.О.: Иванов Сидор Петрович  Пол: м            Дата рождения: хх.хх.хххх

Дата исследования: хх.хх.хххх

Литература:

1. Секачева М. И. Синдром мальабсорбции углеводов в клинической практике. Клинические аспекты гастроэнтерологии, гепатологии. 2002, №1, - с. 29-34.

2. Корниенко Е. А., Митрофанова Н. И., Ларченкова Л. В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста. Вопросы современной педиатрии. 2006, №5, - с. 82-86.

3. Кайбышева В.О., Баранская Е.К. Непереносимость углеводов. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2017.

4. Wallach J. Interpretation of Diagnostic Tests. ed. 7 - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, 543 p.

5. Heyman M. Lactose intolerance in Infant, Children, and Adolescents. Pediatrics. 2006, 118, 3, p.p. 1279-1286.

6. Miriam Goebel-Stengel, Andreas Stengel, Marco Schmidtmann, Ivo van der Voort, Peter Kobelt, Hubert Mönnikes. Unclear Abdominal Discomfort: Pivotal Role of Carbohydrate Malabsorption. J Neurogastroenterol Motil 2014;

7. Kim SB, Calmet FH, Garrido J, Garcia-Buitrago MT, Moshiree B. Sucrase-Isomaltase Deficiency as a Potential Masquerader in Irritable Bowel Syndrome. DigDisSci. 2020.