Описание исследования
Антитела к антигенам миелина отмечаются у 30-40% больных с рассеянным склерозом и при других демиелинизирующих заболеваниях, включая синдром Гийена-Барре, болезнь Марбурга и острый диссеминированный энцефаломиелит. Антигенные мишени миелиновой оболочки включают основной белок миелина, миелин-ассоциированный гликопротеин, миелиновый олигодендроцитарный гликопротеин, галактоцереброзидазу, протеолипидный протеин, фосфатидилхолин и ряд других.
Нервные клетки (нейроны) состоят из тела и отростков — дендритов и аксонов, — которые участвуют в проведении нервного импульса и достигают длины в несколько десятков сантиметров. Большое количество отростков нейронов покрыто оболочкой из гликопротеида миелина. Указанная оболочка выполняет защитную, питательную, проводниковую и другие функции. Демиелинизирующие расстройства нервной системы представляют собой состояния, проявляющиеся разрушением миелина. Рассеянный склероз (РС) наиболее частое заболевание из этой группы, оно является аутоиммунной патологией и характеризуется хроническим воспалением, демиелинизацией, глиозом (рубцеванием) в ткани центральной нервной системы и гибелью нейронов. РС может иметь ремиттирующее — с обострениями и стиханием — или непрерывно прогрессирующее течение. Поражения в головном мозге обычно развиваются в разное время и в разных его областях. В контроле течения РС важную роль играет его
своевременная диагностика. Исследование позволяет выявить основные антитела к миелину при данной патологии. Нормальные иммуноглобулины (антитела, АТ, Ig) защищают человека от микроорганизмов и чужеродных веществ (антигенов). При аутоиммунных болезнях организм вырабатывает патологические иммуноглобулины, которые называются аутоантителами. Они запускают каскад реакций, направленных на разрушение собственных клеток и тканей.
Рассеянным склерозом страдают около 2,5 миллионов человек во всем мире. Заболевание обычно проявляется в молодом возрасте: от 15-ти до 40-ка лет. Причины его развития не до конца
ясны, однако среди факторов, способствующих развитию РС, выделяют:
Генетическую предрасположенность;
Инфекционные заболевания;
Воздействие окружающей среды;
Травмы.
Клиническое течение и исход может быть чрезвычайно разнообразным: от благоприятного состояния до быстро развивающегося и приводящего к потере трудоспособности заболевания.
Начало клинических проявлений бывает внезапным или постепенным. Нередко пациент может не обращаться за медицинской помощью в течение нескольких месяцев или лет. Симптомы
рассеянного склероза чрезвычайно разнообразны и зависят от участка нервной системы, где произошла демиелинизация. К наиболее частым проявлениям заболевания относят:
Потерю кожной чувствительности;
Нарушение зрения;
Синдром Лермита (интенсивные вспышки боли);
Мышечную боль;
Мышечную слабость и головокружение;
Снижение уровня интеллекта;
Парестезии (ощущения жжения, покалывания, ползания мурашек);
Паралич мышц лица;
Изменения в поведении пациента.
Определение специфических для болезни аутоантител является ключевой задачей при любом аутоиммунном заболевании. Значение аутоантител, обнаруженных при воспалительных демиелинизирующих заболеваниях ЦНС, таких как рассеянный склероз, до сих пор остается дискуссионным вопросом. Однако установлено, что аутоиммунная природа демиелинизации выявляется у > 50% пациентов с РС и неизменно связана с активностью этого процесса.
Одной из наиболее интенсивно изучаемых антигенных мишеней при РС является гликопротеин миелиновой оболочки, называемый олигодендроцитарный гликопротеин (MOG). Также при лабораторной диагностики демиелинизирующих заболеваний выявляются антитела к основному белку миелина, миелин-ассоциированному гликопротеину, галактоцереброзидазе,
протеолипидному протеину, фосфатидилхолину и ряду других молекул.
Данный анализ проводится с помощью метода непрямой иммунофлюоресценции, что позволяет выявить АТ к вышеназванным молекулам и с большой вероятностью диагностировать РС и другую патологию. Также наличие иммуноглобулинов к антигенам миелина увеличивает риск прогрессирования рассеянного склероза.
