Описание исследования
В состав продуктов питания, которые употребляет человек, входят жиры, белки и углеводы. Углеводы – это основной источник энергии, необходимой организму для жизнедеятельности. В пище они могут быть представлены моно-, ди-, олиго- и полисахаридами. Сложные углеводы (полисахариды) – это цепочки связанных друг с другом простых сахаров (глюкозы, сахарозы, фруктозы).Их переваривание происходит с участием ферментов желудочного сока, поджелудочной железы, кишечника, а также желчи. Расщепление сложных углеводов на более простые начинается в ротовой полости, продолжаются в желудочно-кишечном тракте. Процесс расщепления происходит постепенно. Его последней стадией является гидролиз дисахаридов до моносахаридов и всасывание их в тонкой кишке. На некоторые продукты организм может реагировать неадекватно в силу полной или частичной непереносимости. Это наблюдается в случаях:
a) врожденной (вследствие мутации генов, ответственных за продукцию ферментов) недостаточности ферментов;
b) приобретенной недостаточности ферментов, обусловленных:
- патологиями тонкой кишки (в частности, целиакией – непереносимостью белка злаковых культур глютена, болезнью Крона – хроническим рецидивирующим воспалительным заболеванием кишечника);
- другими болезнями пищеварительного тракта (например, панкреатитом);
- острыми кишечными инфекциями.
Любая из патологий сопровождается нарушением всасывания (мальабсорбции) углеводов. Ухудшению самочувствия человека способствует избыточное поступление углеводов при недостатке ферментов для их переработки. В результате в толстую кишку попадают нерасщепленные до конца сахара, где они становятся пищей микробов, которые обитают в этом отделе в большом количестве. Там происходит окончательное расщепление сложных сахаров до простых составляющих, но при этом процесс всасывания нарушается. Кроме того, бактерии в избытке выделяют газы – водород и метан. Нарушение мальабсорбции в совокупности с повышенным газообразованием проявляется:
- вздутием живота;
- колющими болями;
- избыточным отхождением газов;
- водянистым поносом.
Данные последних исследований дают также повод предположить, что нарушение всасывания углеводов является одним из посылов развития депрессий, возникновения головных болей и ряда других заболеваний, причины возникновения и развития не установлены. Наиболее плохо переносимым углеводом является молочный сахар (или лактоза).
Одно из основных назначений данного теста – выявление у детей в возрасте 0-12 месяцев лактазной недостаточности (состояния, характеризуемого нарушением всасывания лактозы и плохой переносимостью продуктов с содержанием молочного сахара).
Лактоза является основным углеводом, содержащимся в молоке. В ее состав входят глюкоза и галактоза. Расщепление лактозы на составляющие происходит в тонкой кишке под воздействием фермента – лактазы. Нерасщепленные остатки лактозы, находясь в просвете кишечника, задерживают жидкость и провоцируют понос, повышенное газообразование, болевые спазмы в животе. При лактазной недостаточности фермент лактаза не проявляет должной активности, что может быть как врожденным, так и приобретенным состоянием. Проявлением этой патологии является непереносимость лактозы, т.е. неспособность фермента к ее расщеплению на моносахариды. Еще одно название непереносимости лактозы – интолерантность к лактозе.
Наиболее остро эта патология затрагивает маленьких детей, в рационе которых молочные продукты превалируют (а у детей до года вообще являются основным продуктом питания). Из общего количества углеводов, содержащихся в грудном молоке, содержание лактозы составляет 80-85% (6-7 г в 100 мл). Коровье молоко содержит меньшее количество молочного сахара – 4,5-5 г в 100 мл продукта. В остальных молочных продуктах его содержание еще ниже.
В период беременности фермент проявляется на сроке 10-12 недель, увеличивает активность с 24-й недели и достигает пикового значения к времени рождения. Наибольшую активность фермент проявляет в среднем отделе тонкой кишки (тощей кишке), но потом происходит ее выравнивание по всей протяженности кишечника. По сравнению со сроком 28-34 недели, активность лактазы к 39-40 неделям возрастает в три раза. Последние недели беременности характеризуются быстрым ростом активности фермента, которая на этом этапе превышает степень активности взрослых людей. На основе приведенных фактов можно сделать вывод о том, что лактазная недостаточность свойственна недоношенным и незрелым к моменту родов детям. Активность лактазы в период новорожденности превышает в 2-4 раза активность фермента у детей 10-12 месяцев. В процессе взросления происходит дальнейшее ее снижение. Активность фермента во взрослом организме уменьшается по сравнению с первыми месяцами жизни человека в 10 и более раз.
Латказная недостаточность имеет градацию в зависимости:
- от степени выраженности – она бывает частичная (гиполактазия) или полная (алактазия);
- от происхождения – первичная (врожденная форма сниженной активности фермента без повреждения клеток поверхностной ткани кишечника – энтероцита), и вторичная (связанная с нарушениями энтероцита).
В свою очередь первичная лактозная недостаточность разделяется:
- на врожденную (вызванную изменениями на генетическом уровне, семейную);
- на транзиторную (характерную для недоношенных и не зрелых на момент рождения детей);
- на лактозную недостаточность взрослого типа (конституциональную, характеризуемую снижением активности лактазы к концу первого года жизни и дальнейшим прогрессом данного процесса).
Вторичная лактозная недостаточность характерна для детей в возрасте до года. Она может наблюдаться:
- при дисбактериозе кишечника;
- при незрелости поджелудочной железы;
- при ротовирусе;
- при условно-патогенной микрофлоре;
- при пищевой аллергии;
- при нарушении процесса пищеварения (целиакалии);
- при лямблиозе;
- при энтерите (хроническом воспалении тонкой кишки).
У маленьких детей характер лактозной недостаточности чаще вторичный, транзиторный (т.е. проходящий со временем). Ее проявления – колики, беспокойное поведение, диспепсические расстройства (нарушение функционирования органов, принимающих участие в пищеварении). При наложении проявлений основного заболевания и лактазной недостаточности очень тяжело ее диагностировать. По мере роста малыша и при коррекции микрофлоры кишечника вторичная лактазная недостаточность проходит сама собой, и организм в дальнейшем нормально усваивает лактозу. Для подтверждения или опровержения наличия лактазной недостаточности проводится исследование кала с применением метода Бенедикта, посредством которого определяется общая способность организма усваивать углеводы. В рамках данной методики проводится реакция по выявлению сахаров, способных восстанавливать медь из состояния Cu2+ в форму Cu1+ (т.е. сахаров, обладающих редуцирующей активностью), а именно глюкозы, галактозы, мальтозы, фруктозы. Сахарозе такое свойство не присуще. Нормальное содержание таких сахаров в кале невелико. Если полученные в результате исследования показатели выше референсных, значит, имеет место нарушение процесса расщепления и всасывания сахаров. Обследование детей до года позволяет обнаружить в кале остатки лактозы, а также галактозы и глюкозы – продуктов ее расщепления микрофлорой толстого кишечника и экскрементов. Выявление отдельных разновидностей дисахаридазной недостаточности с помощью данного метода невозможно, но он вполне применим для первичного обследования и наблюдения за правильностью рекомендованной диеты.
