Теперь вы можете обратиться к врачу и получить ответы на интересующие вас вопросы, не выходя из дома!
Описание исследования
Лактат является продуктом клеточного обмена веществ, который содержится в клетках как в форме молочной кислоты, так и в форме ее солей (при нейтральном рН).
Нормой является незначительное содержание лактатов в крови. Их количество является показателем кислотности крови, по которому можно определить, насколько хорошо ткани снабжаются кислородом. Недостаток кислорода или нарушение первичного пути образования энергии в клетках мозга, мышц, эритроцитах и других тканях организма вызывает повышение уровня лактата.
Производство энергии в организме происходит в митохондриях – двумембранных, сферических или эллипсоидных внутриклеточных органеллах, являющихся как бы «энергетическими станциями» организма. При достаточном количестве кислорода они из глюкозы производят АТФ (аденозинтрифосфат) – универсальный источник энергии для проходящих в организме биохимических процессов. Эта реакция носит название анаэробное образование энергии. При дефиците кислорода энергия получается менее эффективным способом – расщеплением глюкозы с образованием АТФ и побочного продукта реакции – лактата (анаэробное образование энергии). Основными его источниками являются скелетные мышцы, мозг и эритроциты.
Выведение лактата из крови происходит, по большей части, благодаря утилизации его почками и печенью. Печень поглощает его до определенного уровня – т.н. лактатного порога. И если до его достижения рост концентрации молочной кислоты происходит плавно, то после превышения он принимает характер скачков.
Повышение кислотности крови из-за избытка лактата (лактоацидоз) может происходить вследствие его повышенной выработки при дефиците кислорода в тканях, сниженной утилизации и выведения из организма или при сочетании этих двух факторов. Впервые понятие «лактоацидоз» был описан в 1961 году. Тогда было выделено 4 типа данного состояния: А, В1, В2, В3.
Тип А наиболее распространенный. Лактоацидоз возникает при дефиците в тканях кислорода (тканевой гипоксии) и может развиваться:
- при всех видах шока;
- при отравлении моноксидом углерода;
- при отеке легких;
- при остром удушье (асфиксии – состоянии острого кислородного голодания и избытка в тканях и крови углекислого газа);
- при застойной сердечной недостаточности;
- при большой кровопотере;
- при заражении крови;
- при инфаркте;
- при тяжелых болезнях легких или респираторных инфекциях;
- при значительном понижении уровня гемоглобина.
Тип В включает в себя случаи нарушения обмена веществ, в т. ч. вследствие отравления, а также некоторые врожденные патологии. Данный тип подразделяется на 3 подтипа.
Лактат-ацидоз типа В1 наблюдается при следующих заболеваниях:
- при диабете;
- при болезнях печени;
- при почечных патологиях;
- при некоторых инфекциях;
- при неопластических процессах (развитии злокачественных опухолей);
- при судорожном синдроме (неспецифической реакции организма на внутренние и внешние раздражители, вызывающей внезапные приступы непроизвольных сокращений мышц).
Большой судорожный синдром сопровождается повышением уровня лактата как вследствие ларингоспазма (спазма мышечной ткани гортани), так и вследствие его повышенной продукции в мышцах. Повышение содержания лактата при бактериемии (наличии бактерий в крови) обусловливается повреждением эндотоксинами бактерий пируватдегидрогеназного комплекса. Лейкемия и прочие злокачественные заболевания характеризуются хроническим повышением уровня лактата. Его снижение при проведении лечения противоопухолевыми препаратами является показателем эффективности терапевтических мероприятий.
Лактат-ацидоз типа В2 является следствием воздействия ядов или некоторых препаратов. Так повышение уровня вследствие применения для лечения диабета бигуанидов объясняется тем, что данные препараты вызывают снижение активности пируваткарбоксилазы, что, в свою очередь, приводит к угнетению процесса глюконеогенеза (образования глюкозы из неуглеводных соединений). Каким образом отравление этанолом вызывает повышение уровня лактата – точно не определено.
Лактат-ацидоз типа В3 является следствием редких врожденных патологий, вызывающих нарушение окисления пирувата в митохондриях.
Кроме перечисленных выше факторов, влияющих на уровень лактата, он может изменяться при некорректной работе почек и длительном введении препаратов внутривенно. Это объясняется тем, что одной из составляющих растворителя для препаратов, вводимых в вену, является пропиленгликоль. Именно его распад и вызывает избыточное накопление молочной кислоты.
Лактатный ацидоз может быть одним из видов ацидоза, вызванного нарушением обмена веществ. О его наличии может свидетельствовать высокий анионный дефицит, при котором разность между уровнем натрия и суммарным уровнем хлорида и бикарбонатов превышает показатель 18 ммоль/л при отсутствии почечной недостаточности, приёма салицилатов, отравления метанолом, злоупотребления этанолом, значительной кетонемии (повышения содержания ацетоновых тел в крови).
Рост концентрации лактата вызывает также физическая нагрузка, чем обуславливается утомление после нее.
Исследование уровня лактата имеет ценность в качестве прогностического показателя исхода патологических процессов, поскольку его повышение происходит раньше изменения других индикаторов развивающегося шока.
