Описание исследования

Витамин В12 принимает участие в процессе образования и созревания красных кровяных телец (эритроцитов). В его состав входит кобальт и цианогруппа, которые образуют координационный комплекс. Цианокобаламин задействован в процессах обмена белков, жиров, углеводов.

У витамина В12 два активных кофермента – метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Они переносят метильные одноуглеродные группы (процесс трансметилирования). В12 участвует также в синтезе метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов (обмен белков и нуклеиновых кислот).

Цианокобаламин – это кофермент, который осуществляет транспортировку фолиевой кислоты в клетки. Метилкобаламин принимает участие в синтезе активной формы фолиевой кислоты, посредством которой происходит образование пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот.

Синтезируется витамин В12 микрофлорой кишечника, однако этого количества не достаточно для удовлетворения потребностей в нем организма. Дополнительное количество витамина поступает в организм с продуктами питания – дрожжами, молоком, мясом, печенью, почками, рыбой , яичным желтком. В молоке кормящей матери кобаламин имеет форму метилкабаламина, т.е. ту, в которой он находится в организмах людей. В процессе его переваривания в желудке происходит реакция соединения с ферментом – внутренним фактором Касла. Данный белок вырабатывают обкладочные (париетальные) клетки слизистой желудка, которые синтезируют также соляную кислоту. Всасывание соединения происходит в подвздошной кишке (нижнем отделе тонкой кишки). В клетках слизистой происходит процесс высвобождения витамина В12 и связывания его с белком-транспортировщиком трансколбаламином. Этот белок переносит витамин В12 в печень, другие органы и ткани.

Больше всего цианокобаламин (В12) депонируется (накапливается) в печени, много его в почках и селезенке, меньше – в мышцах. Организм взрослого человека содержит всего порядка 2-5 мг витамина. Разложение кобаламина – процесс очень медленный, выводит его желчь. В кишечнике происходит процесс повторного всасывания (реабсобрции). Так происходит процесс кишечно-печеночной циркуляции витамина в организме.

Дефицит витамина при его недостаточном поступлении формируется постепенно – на это уходит до 5-6 лет. От недостатка В12 страдают размножающиеся делением клетки костного мозга, ротовой полости, языка, желудочно-кишечного тракта. Выраженные изменения, происходящие в них, приводят:

• к нарушению функций кровеобразующей системы;
• воспалениям тканей языка (глосситу);
• поражению слизистой полости рта (стоматиту);
• нарушению кишечного всасывания (мальабсорбции).

При участии витамина В12 в эритроцитах накапливаются сульфгидрильные группы. Его недостаток провоцирует нарушение деления и созревания красных кровяных телец и, как следствие, возникновение мегалобластической анемии. Также витамин В12 является кофактором гомоцистеинметилтрансферазы – фермента, принимающего участие в реакции превращения гомоцистеина в метионин. Метионин же необходим для продуцирования фосфолипидов и миелиновой (электроизолирующей) оболочки нейронов, вследствие чего дефицит В12 чреват психическими расстройствами, полиневритами (множественным поражением нервов), поражением спинного мозга (фуникулярный миелоз).

Дефицит В12 создает предпосылку для развития неврологических болезней, тяжесть которых зависит от степени его недостатка. Один из первых признаков болезни – нарушение походки, вызванное патологией задних рогов серого вещества (спинного мозга). Чем меньше в организме остается В12, тем более тяжелые отклонения развиваются: поражается пирамидный (отвечающий за координацию движений), спинно-мозжечковый, спиноталамический пути. Этим нарушениям сопутствуют слабость мышц, прогрессирующая спастичность (нарушение мышечного тонуса, возникающее при центральных параличах), ножницеобразная походка, гиперрефлексия (повышение сегментарных рефлексов вследствие ослабления тормозящих влияний коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат). Еще более длительная нехватка витамина приводит к приобретенному слабоумию (деменции) и психическим заболеваниям.

Участие цианокобаламина в синтезе холамина и метионина положительно влияет на работу печени, предупреждая ожирение печеночных клеток (жировой гепатоз). Кофактор фермента метилмалонил-КоА-мутазы, аденозилкобаламин принимает участие в превращении метилмалоновой кислоты в сукциниловую. При существенном замедлении этого процесса может развиться метилмалоновая ацидурия – состояние, представляющее угрозу для жизни человека. Ребенок с таким заболеванием медленнее набирает вес, в его организме плохо усваиваются белки, наблюдается нарушение углеводного и аминокислотного обмена, снижение содержания в крови глюкозы, недостаточность цикла ферментов мочевины (это чревато аммиачным отравлением), моча содержит повышенное количество метилмалоновой кислоты. В результате этого заболевания не возникает В12-дефицитная анемия.

При врожденном дефекте ферментов, превращающих В12 в кофермент, или при низком содержании в плазме крови белка-транспортировщика, у детей наблюдается нарушение расщепления витамина. При таком состоянии происходит развитие мегалобластной анемии, проявляющейся очень быстро – буквально через несколько недель после рождения младенца. При этом концентрация в крови В12 нормальная или немного пониженная. При нарушении всасывания содержание витамина всегда низкое. У людей пожилых недостаток витамина В12 приводит к неврологическим расстройствам.

Подготовка к исследованию

Кровь рекомендуется сдавать в утренние часы, натощак, после 8-12 часового перерыва после приема пищи. Разрешается пить воду без газа. Исключить употребление кофе, чая, соков.

Общие требования:

• накануне тестирования воздерживаться от физических и эмоциональных нагрузок;
• за сутки до забора крови не употреблять спиртные напитки, за час – не курить;
• по согласованию с лечащим врачом временно прекратить прием препаратов, могущих повлиять на результаты исследования;
• непосредственно перед забором крови желательно 10-15 минут провести в спокойствии.

Кровь на анализ не отбирается сразу после массажа, физиопроцедур, флюорографии, кольпоскопии, гастроскопии, биопсии, рентгеновского, мануального, инструментального, ректального, ультразвукового исследования, других терапевтических и/или диагностических манипуляций.

Показания к исследованию

Результаты исследования уровня витамина В12 применяют:

• для дифференциального диагностирования (выявления методом исключения) макроцитарных анемий (характерны снижением уровня гемоглобина и уменьшением в кровотоки количества красных кровяных телец) и причин их возникновения;
• для диагностики хронических воспалений и анатомических пороков тонкой кишки, а также атрофического гастрита (хронического прогрессирующего воспаления слизистой желудка, ведущего к ее истончению, уменьшению количества желез и к желудочной недостаточности);
• для диагностики врожденных форм дефицита кобаламина;
• для наблюдения за состоянием пациентов-вегетарианцев.

Интерпретация исследования

Тест количественный. Концентрация витамина В12 измеряется в пикограмм на миллилитр (пг/мл). В качестве альтернативных единиц применяется пикомоль на литр (пмоль/л).

Пересчет производится по формуле: пг/мл = пмоль х 1,36.

Референсные значения варьируются в пределах 187-883 пг/мл.

Пределы количественного измерения: 100-1000 пг/мл

Повышенный уровень витамина наблюдается:

• при ряде заболеваний печени: остром и хроническом гепатите, циррозе, печеночной коме (состоянии, вызванном тяжелым поражением печени, при котором человек теряет сознание, мышцы лица немеют, конечности сводит судорогой и пр.) – концентрация витамина при ней может быть выше нормы в 30-40 раз;
• при эритролейкемии (разновидности лейкемии – злокачественного заболевания системы кроветворения);
• при раковых метастазах в печени;
• при повышенном содержании транскобаламина, даже если его запасы в печени при этом истощены;
• при хронической почечной недостаточности;
• при злокачественных заболеваниях крови – остром и хроническом миелолейкозе (снижении количества белых кровяных телец), моноцитарном лейкозе (разновидности острого миелолейкоза).

Причин понижения концентрации витамина В12 несколько.

1. Недополучение витамина организмом:

• при строгой вегетарианской диете;
• у младенцев на грудном вскармливании – при недостатке витамина в молоке матери;
• при алкогольной зависимости.

2. Нарушенное всасывание витамина:

• при синдроме мальабсорбции (нарушенном всасывании в тонком кишечнике), целиакии (нарушении пищеварения), спру (тяжелом нарушении функций кишечника, сопровождаемом поносами, потерей кальция и пр.);
• после удаления отдельных участков желудочно-кишечного тракта;
• при хронических воспаления;
• при анатомических пороках тонкой кишки;
• при атрофическом гастрите;
• при заражении паразитами (в особенности широким лентецом, вызывающим паразитарную болезнь дифиллоботриоз);
• при пернициозной анемии (злокачественном малокровии или болезни Аддисона-Бирмера) возникающей из-за недостатка фермента (фактора Касла), который превращает В12, поступающий с пищей, в форму, усвояемую организмом;
• при болезни Альцгеймера (т.н. старческом слабоумии).

3. Врожденные нарушения обмена витамина В12:

• при повышенной кислотности мочи (оротовой или метилмалоновой);
• при дефиците транскобаламина;
• при врожденном нарушении транспортировки В12 через стенку кишечника (синдром Иммерслунда-Гресбека), сопровождаемом выделением с мочой белка (протеинурией).

4. Недостаток фолиевой кислоты.

5. Прием лекарственных средств, таких как аминогликозиды, неомицин; средств, снимающих судороги (фенобарбитал), а также пероральных противозачаточных средств, холестирамина, ранитидина.

Результат исследования выдается на бланке лаборатории медицинской компании «Наука». Пример по данному анализу представлен ниже:

Ф.И.О.: Петр Сидорович Иванов              Пол: м                        Дата рождения: хх.хх.хххх

Дата исследования: хх.хх.хххх