Описание исследования
Фибринолизом называется растворение (лизис) тромбов и сгустков под влиянием процессов, происходящих в плазме крови человека. Посредством фибринолиза предотвращается закупорка сосудов тромбами, возобновляется проходимость крови по тромбированной артерии или вене. Фибринолиз является частью системы гемостаза, в функцию которой входит сохранение крови в жидком состоянии, остановка кровотечений, возникающих при повреждении сосудов, и растворение выполнивших свою задачу тромбов.
Активация фибринолиза может происходить у лиц, ожидающих хирургическую операцию, а также в результате:
- гемотрансфузионного шока, возникающего при переливании несовместимых групп крови или эритроцитарной массы;
- пептонного шока (пептон – препарат, полученный при переваривании мяса и молока животных под действием протеолитических ферментов);
- электрического шока;
- полученных ожогов;
- приступа эпилепсии и пр.
Существует два пути активации фибринолиза:
- внешний путь, при котором процесс запускается тканевыми активаторами (активатором плазминогена и урокиназой), продуцируемыми клетками внешнего слоя внутренней поверхности кровеносного сосуда (эндотелием);
- внутренний путь, механизм которого основан на действии активаторов плазмы, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Внутренний путь активации фибринолиза, в свою очередь, подразделяется на XIIа зависимый (хагеман-зависимый) и XIIа независимый (хагеман-независимый).
Повреждение сосуда и начало кровотечения дает толчок формированию сгустка, останавливающего кровь и предотвращающего ее потерю. В месте повреждения образуется скопление тромбоцитов, которые слипаются между собой и активируются. С их участием также проходит последовательная активация факторов свертывания крови, что обеспечивает дальнейший каскад процессов, останавливающих кровотечение. При этом фермент крови тромбин обеспечивает образование из фибриногена нерастворимых нитей фибрина. Затвердевшие нити образуют сеть, которая перекрывает поврежденный участок. На основе фибриновой сети тромбоциты образуют стабильный кровяной сгусток, снижающий интенсивность или полностью прекращающий кровотечение.
Параллельно с формированием фибриновой сети в организме начинается процесс ограничения свертываемости крови и поддержания проходимости сосуда. Он носит название плазмин-опосредованной деградации фибрина. Основным участником данной реакции является плазмин, растворяющий нити фибрина. Его превращение из плазминогена в хагеман-зависимом фибринолизе обеспечивают фактор свертывания XIIа и калликреин.
Для оценки XIIа зависимого фибринолиза производится активация фактора XII, достигаемая добавлением в плазму крови каолина и инкубации полученной смеси. При этом также активируются компоненты калликреин-кининовой системы, которые в совокупности с фактором XIIа запускают внутренний механизм фибринолиза. Цель теста состоит в измерении времени, необходимого для полного растворения эуглобулиновой фракции, полученной из пробы исследуемой плазмы осаждением в кислой среде. После выделения из плазмы крови эуглобулиновой фракции, в состав которой входят факторы свертывания, плазминоген, фибриноген и отсутствуют ингибиторы фибролиза, в нее добавляют хлористый кальций. В результате образуется сгусток фибрина, который растворяется плазмином в течение 5-12 минут. Время, прошедшее с момента образования сгустка до его полного растворения является показателем фибринолитической активности исследуемой плазмы.
Причиной удлинения времени растворения тромба является нарушение внутреннего пути фибринолиза. Чаще всего это наблюдается вследствие дефицита таких биологически активных веществ как плазменный прекалликреин, высокомолекулярный кининоген, плазминогег, фактор свертываемости XII. Данное состояние характерно для системных васкулитах (системных заболеваний, поражающих стенки кровеносных сосудов), а также болезней, которые сопровождаются:
- тромбогемморрагическими синдромами (ДВС-синдромом);
- тромботическими синдромами (состояниями, характеризуемыми аномальной свертываемостью крови и неадекватным тромбообразованием, вследствие которых развивается ишемия органов и тканей).
При снижении фибринолитической активности у лиц с тромбоэмболическими осложнениями значительно возрастает риск развития тромбоза и атеросклероза.
У лиц с крупозной пневмонией при нарушении активации плазминогена или снижении его количества отмечается резкое ослабление XIIа зависимого фибринолиза, особенно в сочетании с инфекционно-токсическим шоком и ДВС-синдромом, а также при тромбозах вен нижних конечностей.
Процесс XIIа независимого фибринолиза протекает быстрее, чем XIIа зависимого. Он предназначен для очищения кровеносных сосудов от нестабилизированного фибрина, который образуется при внутрисосудистом свертывании крови.
