Описание исследования
Альфа-2-антиплазмин (α2-антиплазмин, Alpha-2-Plasmin Inhibitor, α2-PI) – это одноцепочный гликопротеин (двухкомпонентный белок) с молекулярной массой 60-70 кД. В организме человека он выполняет функцию необратимого ингибитора плазмина – белка, разрушающего компоненты, которые обеспечивают стабилизацию тромбов (фибриноген и фибрин).
Синтез альфа-2-антиплазмин происходит в печени. Исследования показали, что его также содержат α-гранулы тромбоцитов, откуда гликопротеин выделяется в случае их активации.
α2-PI резко замедляет процесс фибринолиза (процесса растворения кровяного сгустка), препятствуя адсорбции плазминогена на фибрине. Вследствие этого на поверхности сгустка происходит уменьшение количества образующегося плазмина. В виду чрезвычайного быстродействия α2-антиплазмина нейтрализация плазмина происходит практически мгновенно. Связывание α2-антиплазмина с фибриногеном происходит только в присутствии фибринстабилизирующего фактора свертывания крови (фактора XIII). На активность альфа-2-антиплазмина также оказывают влияние и уровень фибриногена и плазминогена в крови, что при проведении лабораторных исследований обязательно должно приниматься во внимание.
Дефицит альфа-2-антиплазмина может быть наследственным и приобретенным.
Снижение продукции и приобретенный дефицит альфа-2-антиплазмина наблюдается при заболеваниях печени (в частности, при циррозе и тяжелых гепатитах). На фоне патологий повышается риск кровотечений, что объясняется снижением инактивации (уменьшением активности) плазмина и увеличением процесса уничтожения тромбов.
Наследственный дефицит альфа-2-антиплазмина провоцирует высокую активность фибринолитической системы организма, вследствие чего происходит преждевременное и ускоренное разрушение кровяных сгустков. Клиническим проявлением данного состояния является геморрагический синдром – склонность к внутритканевым кровоизлияниям и кровоточивости слизистых оболочек. В частности, в описанном случае наследственного дефицита альфа-2-анти плазмина отмечались длительные кровотечения и синяки после незначительной травмы, спонтанные кровоизлияния в сустав, а также в одном случае скопление крови в плевральной полости (гемоторакс).
Повышенная активность альфа-2-антиплазмина очень часто наблюдается в постоперационном периоде, после перенесенной стрептококковой инфекции, при ряде хронических патологий (например, при сахарном диабете, онкологических заболеваниях), при острых тромбозах, повышенном содержании в крови билирубина и липидов.
Активность альфа-2-антиплазмина определяется оптическим методом. Принцип исследования основан на способности α2-PI практически мгновенно нейтрализовывать активность плазмина. Определение альфа-2-антиплазмина происходит следующим образом:
- к исследуемой плазме добавляют ряд реагентов (в т. ч. синтетический хромогенный субстрат) и избыток плазмина, часть которого ингибируется присутствующим в ней пропорциональным количеством α2-антиплазмина;
- оставшийся плазмин в реакции отщепления паранитроанилина (pNA) от синтетического хромогенного субстрата выступает в роли катализатора процесса.
Схематически реакцию можно отобразить так:
α2-антиплазмин (в плазме) + плазмин (избыток) → (α2-антиплазмин-плазмин) + плазмин (остаток).
Субстрат-pNA + плазмин (остаток) → пептид + pNA.
Абсорбция свободного pNA, определяемая при заданных лабораторных условиях, обратнопропорциональна активности альфа-2-антиплазмина.
Активность α2-PI является показателем состояния системы ингибиторов фибринолиза. Цель ее определения – общая оценка работоспособности фибринолитической (плазминовой) системы организма.
