Описание исследования
Антитела к тиреопероксидазе - маркёр аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Они
являются специфическими иммуноглобулинами, направленными против фермента,
содержащегося в клетках щитовидной железы и отвечающего за образование активной формы
йода для синтеза тиреоидных гормонов. Тиреоидная пероксидаза (ТПО) - ключевой фермент в
процессе биосинтеза тиреоидных гормонов, необходима для нормального функционирования
щитовидной железы. ТПО катализирует две энзиматические реакции: йодирование остатков
тирозина в тиреоглобулине (ТГ) и окислительное связывание моно- и дийодтирозинов с
образованием Т4 и ТЗ, связанных с ТГ. Тиреоидная пероксидаза экспрессируется в области
апикального полюса тироцитов, который обращен к просвету фолликула, и является одним из
основных антигенов щитовидной железы. При этом предполагается, что аутоиммунная патология
щитовидной железы развивается вследствие как гуморального, так и клеточного звеньев
иммунитета. Антитела к тиреоидной пероксидазе - это поликлональные аутоантитела
преимущественно субклассов IgG1, и IgG4, которые продуцируются В-лимфоцитами,
инфильтрирующими щитовидную железу, их уровень отражает выраженность лимфоидной
инфильтрации. Исследование антител к тиреопероксидазе соотносится с исследованием
антимикросомальных антител: тиреоидная пероксидаза идентифицирована как основной
антигенный компонент микросом. Этот вид антител вовлечен в процессы деструкции тканей,
связанные с гипотиреозами, наблюдающимися при тиреоидите Хашимото и атрофическом
тиреоидите. АТ-ТПО - наиболее чувствительный тест в лабораторной диагностике аутоиммунных
заболеваний щитовидной железы. Антитела к ТПО присутствуют в сыворотке у большинства
пациентов с болезнью Грейвса (80%), тиреоидитом Хашимото (более 90%), послеродовым
тиреоидитом (2/3). Появление АТ-ТПО обычно является первым свидетельством развития
гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. Высокий уровень АТ-ТПО ассоциируется с
повышенным риском невынашивания плода при беременности. Выявление АТ-ТПО на ранних
стадиях беременности рассматривается как индикатор риска развития послеродового тиреоидита.
Распространенность АТ-ТПО среди лиц без нарушения функции щитовидной железы достигает
26%. Референсные границы для этого показателя в значительной степени зависят от
применяемого метода. Низкие уровни АТ-ТПО могут иногда обнаруживаться у практически
здоровых людей. Остается неясным, может ли выявление АТ-ТПО в низких концентрациях
отражать физиологическую норму, либо являться предвестником аутоиммунного тиреоидита,
либо характеризовать проблемы специфичности метода.
