Описание исследования
Руфинамид – противоэпилептический препарат, механизм действия которого предположительно
обусловлен модулирующим влиянием на активность натриевых каналов (удлинение периода
неактивного состояния). Препарат зарегистрирован в России для применения в качестве
дополнительной терапии приступов, ассоциированных с синдромом Леннокса-Гасто у пациентов
старше 1 года.
Фармакокинетика руфинамида
После приема внутрь руфинамид всасывается с достижением максимальной концентрацией Тmax
через 4-6 часов. Период полувыведения 6-10 часов. При повышении применяемой дозы степень
всасывания снижается. Прием пищи повышает биодоступность препарата (до 50% увеличения на
пиковой концентрации и около трети повышения абсорбции в целом). Связывание с белками
плазмы составляет 34% (при этом 80% связывается альбумином). Метаболизируется в организме
практически полностью, основной путь выведения активного вещества – почки.
Побочные эффекты руфинамида
Среди пациентов с различными типами эпилепсии наиболее частыми нежелательными
реакциями были головная боль, головокружение, повышенная утомляемость и сонливость.
Наиболее частыми нежелательными реакциями у пациентов с синдромом Леннокса-Гасто были
сонливость и рвота.
С какой целью выполняют исследование
Нелинейность фармакокинетики руфинамида может служить причиной существенных
индивидуальных отличий в зависимости достигаемой в плазме крови концентрации препарата от
принимаемой дозы. Это делает важным лекарственный мониторинг терапии данным препаратом.
Лекарственные взаимодействия руфинамида, которые могут вести к изменению его
концентрации в крови
Некоторые лекарственные препараты могут стимулировать или, напротив, подавлять метаболизм
руфинамида. Карбамазепин, этосуксимид, окскарбазепин, фенобарбитал, фенитоин, примидон и
вигабатрин усиливают его выведение, снижая концентрацию руфинамида в плазме. Клинически
наиболее значимо влияние вальпроевой кислоты, которая ингибирует выведение почками и
повышает концентрацию руфинамида в плазме (особенно заметно у детей).
