Описание исследования
Альдостерон – это гормон, вырабатываемый корой надпочечников, поддерживающий способность организма к саморегуляции водно-солевого баланса.
Альдостерон является основным минералокортикоидным гормоном коры надпочечников. Подавляющее количество гормона содержится в крови в свободном состоянии. Он начинает оказывать влияние только после того, как связывается минералокортикоидными рецепторами мозга и печени. Метаболизм гормона происходит в печени и почках.
Альдостерон способствует увеличению обратного всасывания натрия и хлора в почечных канальцах за счет активации амилорид-чувствительных натриевых каналов и фермента натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na-K-АТФазы). Это приводит к задержке натрия и хлора в организме, уменьшенном выделении жидкости с мочой с одновременным увеличение выделения калия Таким образом осуществляется сохранения баланса электролитов, сохранение необходимого количества жидкости и поддержание нормального артериального давления.
Количество выделяемого альдостерона зависит от работы системы ренин-ангиотензин-альдостерон, активация которой наблюдается во время снижения кровотока в почках и количества натрия в почечных канальцах. Уровень альдостерона находится в прямой зависимости от концентрации калия: его избыток выступает стимулирующим, а дефицит – подавляющим фактором, влияющим на синтез гормона. Увеличение концентрации адренокортикотропного гормона (АКТГ), вырабатываемого передней долей гипофиза, может служить причиной кратковременного повышения выделения альдостерона.
Избыточное количество альдостерона приводит к гипокалиемии (дефициту калия), метаболическому алкалозу (состоянию, сопровождаемому нарушением обмена электролитов), ощутимой задержке в организме натрия, усиленному выделению с мочой калия, и, как следствие, повышению артериального давления, возникновению слабости мышц, судорог, парестезий (расстройства чувствительности со спонтанно возникающим ощущением жжения, покалывания и пр.), сердечной аритмии.
Первичный альдостеронизм (синдром Кона) является наиболее распространенной причиной увеличения концентрации альдостерона. Он проявляется в автономном повышении выделения гормона, производимого аденомой клубочковой зоны коры надпочечников (эта причина является наиболее частой и составляет около 62% клинически обнаруженных случаев). Гиперальдостеронизм (избыток альдостерона) может быть проявлением иных патологий (т.н. вторичный гиперальдостеронизм). Наиболее частой причиной вторичного гиперальдостеронизм является повышенная активность ренина (гормона, также вырабатываемого надпочечниками, отвечающего за кровяное давление). Подобное состояние может наблюдаться при сердечной недостаточности, циррозе печени, осложненном асцитом (большой водянкой, образовавшейся в полости живота), некоторых заболеваниях почек, рационе питания, содержащем мало натрия, токсикозе беременных, стенозе почечной артерии (эта патология составляет 2-3% от общего количества случаев повышения давления в системе).
Для точной постановки диагноза необходимо учитывать тот факт, что первичный альдостеронизм характеризуется повышением концентрации альдостерона и низкой активностью ренина в плазме крови. Вторичный альдостеронизм сопровождается повышением как уровня альдостерона, так и активности ренина в плазме.
При дефиците альдостерона (гипоальдостеронизме) наблюдается, как правило, присутствие гипонатриемии (дефицита натрия), гиперкалиемии (избытка калия), понижение выведение калия и повышение выделение натрия с мочой, метаболический ацидоз (нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности) и гипотензия (снижения давления). Чаще всего подобное состояние возникает по причине повреждения почек (гипоренинемического гипоальдостеронизма) и, как следствие, уменьшения выработки ренина, что особенно характерно для диабетиков. Снижение концентрации альдостерона и повышение содержания ренина может возникать по причине хронической недостаточности коры надпочечников (болезни Аддисона), вызванной такими патологиями как туберкулез, аутоиммунные болезни надпочечников, амилоидоз (нарушение белкового обмена). При отсутствии патологий на содержание альдостерона оказывает влияние количество натрия, поступающее с пищей, и положение тела в пространстве («стоя» или «лежа»).
Минимальное содержание альдостерона наблюдается утром и в положении «лежа». Максимум приходится на вторую половину дня и на вертикальное положение. Недостаточное употребление соли – одна из причин повышения количества гормона, и наоборот – избыток соли приводит к уменьшению уровня альдостерона. На концентрацию гормона также оказывает влияние возраст – по мере взросления организма его количество падает.
Еще один фактор, от которого прямо или косвенно зависит количество продуцируемого гормона – лекарственные препараты, поэтому для получения корректных результатов обследования прием их лучше прекратить приблизительно за 4-5 периодов полураспада. Если отмена препаратов невозможна, то терапия производится теми средствами, действие которых минимально сказывается на уровне ренина и альдостерона. Адренергические антагонисты центрального действия и периферические вазодилятаторы, принимаемые при повышенном давлении, создают наименьшие проблемы при тестировании. Концентрация альдостерона изменяется при приеме блокираторов кальциевых каналов, но это влияние не особо значительное. Самое сильное влияние оказывается адренергическими антагонистами, ингибиторами, ангиотензин-конвертирующим ферментом и диуретиками, поэтому их прием необходимо прекратить, если это возможно в принципе. Кроме вышеназванных, на результаты обследования могут оказать влияние нестероидные противовоспалительные препараты, эстрогены, гепарин.
