Описание исследования
Печень – самая большая железа человеческого организма, функции которой многочисленны и разнообразны. Например, печень:
- обезвреживает яды, токсины, аллергены, превращая их в менее опасные, безопасные или легче выводимые из организма вещества;
- обезвреживает и выводит из организма промежуточные и конечные продукты обмена веществ (аммиак, этанол, фенол, ацетон, кетоновые кислоты и пр.), а также избыточное количество витаминов, гормонов, медиаторов (биологически активных веществ, передающих нервные импульсы от клетки к клетке);
- обеспечивает организм энергией за счет глюкозы, преобразовывая в нее различные источники энергии – аминокислоты, глицерин, молочную кислоту, свободные жирные кислоты и пр.(этот процесс называется глюконеогенезом);
- пополняет и хранит гликоген, являющийся энергетическим ресурсом, который может быть использован при срочной необходимости;
- регулирует углеводный обмен;
- пополняет и депонирует некоторые витамины (особенно жирорастворимые А и D, водорастворимый В12), микроэлементы (катионы железа, кобальта и меди);
- участвует в обмене фолиевой кислоты и витаминов А, В, С, D, E, К, РР;
- синтезирует холестерин и его эфиры, липиды и фосфолипиды, липопротеиды,
- регулирует липидный обмен;
- синтезирует жёлчные кислоты и билирубин;
- вырабатывает и выделяет жёлчь;
- синтезирует гормоны (в частности, инсулиноподобные факторы роста);
- является хранилищем большого объёма крови, которая может быть выброшена в общий кровоток при значительной потере крови или шоке за счёт сужения снабжающих печень кровью сосудов.
Печень – непарный орган, поэтому нарушение ее работы может создавать реальную угрозу здоровью и жизни человека. Зачастую изменение печеночных показателей наблюдается при значительном поражении органа. Однако существует ряд симптомов, которые могут указать на существование проблемы. Следует обратить внимание на состояние печени:
- при беспричинном увеличении массы тела;
- при нарушении гормонального баланса;
- при появлении проблем с кожей – чрезмерное повышении ее жирности, образование прыщей;
- при мышечных и суставных болях;
- при появлении тревоги и симптомов депрессии;
- при частых головных болях;
- при потере сил;
- при наличии усталости;
- при нарушении концентрации внимания;
- при ухудшении памяти;
- при сонливости;
- при чрезмерной потливости;
- при нарушении дефекации (поносах, запорах);
- при повышенном газообразовании;
- при приобретении мочой коричневого цвета;
- при болях в области живота;
- при появлении неприятного запаха изо рта;
- при появлении желтоватого оттенка у глазных белков.
В рамках комплексного анализа «Обследование печени (скрининг)» исследуются следующие показатели функциональности печени: АлАТ, АсАТ, билирубин общий, ГГТ, фосфатаза щелочная.
АлАТ (АЛТ, аланинаминотрансфераза) – это внутриклеточный фермент, обеспечивающий аминокислотный обмен. В наибольшем количестве АЛТ содержится именно в клетках печени. Фермент также присутствует в клетках почек, сердца, скелетных мышц, селезенки, легких, поджелудочной железы, эритроцитов, но в гораздо меньшем количестве.
АЛТ выступает в роли катализатора в обратимой реакции переноса аминогруппы аланина на α-кетоглутаровую кислоту. В результате реакции образуется две кислоты – пировиноградная и глуматиновая. В процессе принимает участие кофермент – пиридоксальфосфат, являющийся производной витамина В6.
Поскольку АЛТ – цитоплазматический фермент, в крови его содержится немного (у женщин концентрация ниже, чем у мужчин). Повреждение или разрушение клеток печени, содержащих большое количество АЛТ, приводит к выбросу фермента в кровоток, что вызывает повышение его активности.
Повышение уровня аланинаминотрансферазы в большинстве случаев является показателем поражения именно печени. Хотя одновременное повышение уровней АЛТ и АСТ (фермента аспартатаминотрансферазы) также наблюдается при поражении печени, о чем говорилось выше, однако АЛТ – более специфичный показатель, чем АСТ. В острой фазе болезни активность аланинаминотрансферазы проявляется в 50-100 раз больше, чем в нормальном состоянии.
Пятидесятикратное повышение предельного уровня АЛТ чаще всего является индикатором:
- вирусных гепатитов;
- острого нарушения кровоснабжения печени;
- острого некроза (отмирания тканей) печени, вызванного токсичными веществами (экзотоксинами), которые вырабатываются болезнетворными микроорганизмами.
Вирусный гепатит характеризуется ранней активностью АЛТ (она проявляется за 2-5 дней до наступления острой фазы заболевания и появления его клинического признака – желтухи, т. е. в продромальный период; фермент не менее активен и у тех больных, болезнь которых протекает в безжелтушной форме). Активность АЛТ при данной патологии прямо пропорциональна тяжести болезни (т.е. чем патология тяжелей, тем большую активность проявляет аланинаминотрансфераза). При адекватно проводимом лечении активность фермента в течение нескольких недель постепенно снижается. Если при вирусном гепатите повышенный уровень фермента наблюдается в течение полугода и более, то это свидетельствует о переходе инфекции из острой в хроническую форму. При этом концентрация АЛТ превышает норму не более чем в 4-7 раз. Хронический гепатит С отличается от остальных тем, что уровень аланинаминотрансферазы при нём может оставаться в норме или превышать максимально допустимую норму совсем незначительно.
При протекающих в тяжелой форме токсических, так же, как и при инфекционных гепатитах, активность трансаминаз возрастает многократно. Алкогольные гепатиты характерны значительно меньшей активностью АЛТ.
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) – фермент, находящийся внутри всех клеток организма. Наибольшее его количество содержится в сердечных и печеночных клетках, несколько меньше – в почечных, нервных, мышечных клетках, в поджелудочной железе.
АСТ принимает участие в обмене аминокислот – она является транспортировщиком аминогруппы от аспарагиновой кислоты и катализатором взаимодействия ее с α-кетоглутаровой кислотой. В результате реакции получается щавелевоуксусная и глуматиновая кислоты. Процесс переаминирования происходит с участием кофермента, являющегося производной от витамина В6 – пиридоксальфосфата.
Чаще всего причиной повышения активности АСТ и АЛТ в сыворотке крови являются заболевания печени. Патологии, вызывающие отмирание клеток органа (в частности, вирусные гепатиты), характеризуются повышением уровня АСТ и АЛТ до появления клинических признаков заболевания. При превышении нормы ферментов в семь раз чувствительность и специфичность исследования превышает 95%. Такая концентрация является наиболее информативной для диагностики острого повреждения печени. При этом наибольших показателей уровень ферментов достигает через одну-полторы недели, после чего наблюдается спад их активности. Если болезнь проходит без осложнений, то уровень АСТ и АЛТ возвращается к норме через 3-5 недель.
При циррозах наблюдается 4-5-тикратное увеличение концентрации АЛТ и АСТ. Насколько будет высоким уровень ферментов, зависит от стадии заболевания. Данная патология характеризуется тем, что концентрация АСТ превышает концентрацию АЛТ в связи со снижением синтеза последней пораженной печенью.
Активность трансминаз при первичной или уже давшей метастазы карциноме печени увеличивается в 5-10 раз (концентрация АСТ и в этом случае превышает уровень АЛТ), хотя на начальной стадии может быть и в норме.
Билирубин – это пигмент (красящее вещество) крови насыщенного желто-коричневого цвета, являющийся продуктом распада гемоглобина (красных кровяных клеток), миоглобина (кислородосвязывающего белка, создающего в мышцах его резервный запас) и цитохромов (крупных мембранных белков, содержащихся во всех тканях организма) в ретикулярной (особой) соединительной ткани печени и селезенки. Билирубин является основной составляющей желчи.
В сыворотке крови он может присутствовать в связанном (прямой, конъюгированный билирубин) или свободном состоянии (несвязанный, непрямой, неконъюгированный билирубин). Это в совокупности составляет общий билирубин крови.
В норме уровень билирубина в крови невысок. Однако процесс связывания свободного билирубина может быть нарушен, вследствие чего его концентрация в сыворотке крови повышается.
Его отложение и накопление билирубина происходит в эластических тканях, белочной оболочке (склере) глазных яблок, слизистых оболочках и коже, это придает им желтый оттенок. Повышение уровня билирубина > 27-34 мкмоль/л приводит к желтухе разной степени тяжести.
Причиной патологического повышения уровня билирубина в крови может являться:
a) нарушение его захвата клетками печени и связывания (паренхиматозные желтухи):
- при вирусных и токсических гепатитах;
- при циррозе печени;
- при жировом перерождении печени;
- при опухоли;
b) механические препятствия в желчных путях (механические желтухи):
- при желчекаменной болезни;
- при сужении желчных протоков опухолью или увеличившейся головкой поджелудочной железы.
Гамма-глютамилтрансфераза (ГГТ, Гамма-глутамилтранспептидаза) – фермент, являющийся катализатором переноса гамма-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида на аминокислоту, другой пептид или другую сложную молекулу через мембрану клеток, а также участником микросомальных окислительных процессов.
У здорового человека содержание гамма-глутамилтранспептидазы в крови минимально. Она попадает туда только в результате обновления клеток. Основным «поставщиком» фермента являются пораженные печень, желчный пузырь, желчевыводящие протоки. Результат тестирования концентрации ГГТ является более информативным показателем при механической желтухе, воспалении желчного пузыря (холецистите) и протоков (холангите), чем такие печеночные ферменты как аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ).
Степень повышения активности ГГТ зависит от заболевания. Так при закупорке внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков уровень глютамилтрансферазы может повышаться в 5-30 раз. Ее активность при этих патологиях повышается раньше и сохраняется дольше, чем других печеночных ферментов.
Первичный (гепатома) и вторичный (метастазы опухолей других органов) рак печени также вызывают значительное повышение уровня ГГТ в крови.
Жировое перерождение печени и инфекционные гепатиты характеризуются умеренным изменением активности фермента.
Одной из особенностей гамма-глутамилтранспептидазы является повышение её активности под воздействием алкоголя. Поэтому уровень фермента может быть повышен не только при алкогольном циррозе, но и у алкоголиков с еще здоровой печенью, что позволяет применять определение уровня фермента для выявления лиц, злоупотребляющих алкоголем, диагностики алкогольного повреждения печени и наблюдения за состоянием пациента при похмельном синдроме.
В отличие от щелочной фосфатазы, уровень ГГТ не изменяется при заболеваниях костной ткани, что при одновременном исследовании активности обоих ферментов позволяет проводить дифференцированную диагностику:
- если уровень двух ферментов одновременно повышается, то это свидетельствует о поражении печени;
- если уровень ГГТ остается без изменений, то есть все основания говорить о патологии костной ткани.
Фосфатаз щелочная – фермент, металлопротеин, содержащий в активном центре атом цинка. Своим названием фосфатаза щелочная обязана тем, что наибольшую активность она проявляет в щелочной среде (оптимальным является рН 8,6-10,1). Повышению ее активности способствуют ионы хлора и магния.
ФЩ выступает катализатором в реакции расщепления органических соединений и сложных эфиров фосфорной кислоты. Располагаясь на мембране клетки, фермент участвует в транспортировке фосфора.
В организме ФЩ имеет различные изоформы: костную, печеночную, плацентарную, кишечную, эмбриональную. Фермент присутствует почти во всех клетках организма, но наибольшую активность проявляет в клетках печени, костной ткани, почечных канальцев, слизистой кишечника, плаценте, молочной железы в период лактации (выработки молока).
В норме содержание фермента в крови низкое и объясняется обновлением клеток организма (исключение составляют беременные женщины, у которых в третьем триместре наблюдается повышенный уровень ФЩ, что обусловлено физиологическими причинами (присутствием фермента в плаценте)). Значительное повышение уровня фосфатазы происходит при массовой гибели и разрушении клеток, поскольку их содержимое попадает в кровь.
Самыми частыми причинами повышения уровня щелочной фосфатазы являются:
- повреждение клеток печени (т. н. печеночно-клеточный механизм);
- нарушение транспортировки желчи (т. н. холестатический механизм);
- интенсивное формирование костей и обновление костной ткани.
Значительное повышение уровня щелочной фосфатазы наблюдается при возникновении препятствий в оттоке желчи. Желчь необходима организму для всасывания поступающих с пищей жиров, выделения некоторых лекарственных препаратов. Ее образование – непрерывный процесс. Он происходит в печеночных клетках, откуда желчь по внутрипеченочным канальцам попадает в печеночный, а потом общий желчный проток, выходящий за пределы печени и впадающий в тонкий кишечник. Выделение желчи происходит только при потреблении и переваривании пищи. В остальное время она накапливается в желчном пузыре. Камни в желчных протоках, опухоли и другие патологии, мешающие оттоку желчи, становятся причиной застоя желчи (холестаза), который вызывает значительное повышение уровня щелочной фосфатазы.
