Описание исследования
Феназепам – анксиолитическое средство бензодиазепинового ряда. Препарат оказывает
анксиолитическое (снимающее тревогу, страх), седативно-снотворное, противосудорожное и
центральное миорелаксирующее действие. Это оригинальный отечественный анксиолитик,
разработанный в конце 70-х годов ХХ века, превосходящий по силе транквилизирующего,
снотворного и противосудорожного действия известные препараты бензодиазепинового ряда, с
относительно низким потенциалом зависимости. С марта 2021 года в РФ отнесен к
сильнодействующим веществам, подлежащим предметно-количественному учету. Механизмы
действия феназепама связаны с усилением тормозных эффектов гамма-аминомасляной кислоты
(ГАМК), которая является одним из основных тормозных медиаторов в ЦНС, что проявляется
различными фармакологическими эффектами.
Фармакокинетика феназепама
После приема внутрь феназепам хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта (максимум
концентрации в крови достигается через 1-2 чеса), период полувыведения Т1/2 составляет 6-10-18
часов. Выводится в основном почками в виде метаболитов.
Побочное действие феназепама
Побочное действие со стороны нервной системы может включать сонливость, чувство усталости,
головокружение, снижение способности к концентрации внимания, атаксию, дезориентацию,
неустойчивость походки, замедление психических и двигательных реакций, спутанность сознания.
При передозировке возможны выраженная сонливость, длительная спутанность сознания,
снижение рефлексов, длительная дизартрия, нистагм, тремор, брадикардия, одышка или
затрудненное дыхание, снижение артериального давления, кома. В пожилом и старческом
возрасте возможно связанное с возрастными изменениями фармакокинетики и
фармакодинамики снижение порогов концентрации, вызывающих токсическое действие.
Лекарственные взаимодействия феназепама
Отмечается взаимное усиление эффекта при одновременном применении антипсихотических,
противоэпилептических или снотворных средств, а также центральных миорелаксантов,
наркотических анальгетиков, этанола. Ингибиторы микросомального окисления повышают риск
развития токсических эффектов. Индукторы микросомальных ферментов печени уменьшают эффективность.
