Описание исследования
В рамках комплексного теста «Кардиориск» проводятся следующие исследования:
- липидограмма (триглицериды, холестерол, липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), коэфициент атерогенности);
- АлАТ (аланинаминотрансфераза);
- АсАТ (аспартатаминотрансфераза);
- ЛДГ (лактатдегидрогеназа);
- калий
- натрий;
- хлориды;
- протромбиновый индекс (протромбиновый индекс по Квику, МНО, протромбиновое время);
- фибриноген;
- «С» реактивный белок.
Липидограмма является комплексным исследованием, позволяющим определить в сыворотке крови количество липидов различных фракций и их соотношение. Посредством исследования определяется распределение, тип и объем жиров. Главная цель исследования – выявить патологии обмена липидов, оценить вероятность развития и прогнозировать течение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Также данный тест может применяться для диагностики патологий печени, почек, поджелудочной железы, головного мозга, контроля действенности проводимого лечения и рекомендованной диеты.
В состав комплекса входит определение:
- содержания триглицеридов (поз 612);
- общего уровня холестерола (холестерина) (поз 615);
- содержания холестерола липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) (поз 611);
- содержания холестерола липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) (поз 613);
- коэффициента атерогенности.
Триглеицериды
Триглицериды являются основными липидами крови. Одним из источников триглицеридов является потребляемая пища. Их также производят жировые клетки, клетки печени и кишечника. Кровь не содержит этот вид липидов в свободном состоянии, а только в совокупности с белками, в виде макромолекул, называемых липопротеидами. Основными транспортировщиками триглицеридов в кровяном русле являются липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).
Повышение уровня триглицеридов вызывает изменение других показателей липидограммы и ассоциируется с такими патологиями как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение. Также избыточное содержание триглицеридов является индикатором высокого риска развития атеросклероза, цереброваскулярной болезни, ишемической болезни сердца.
Холестерол (холестерин)
Холестерин (холестерол) – это жироподобное органическое соединение, липофильный (жирный) спирт, содержащийся в мембранах клеток человека и животных. Его количество в сыворотке крови характеризует качество липидного обмена, отражает вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений, которые они могут вызвать.
Холестерин липопротеинов делится на несколько фракций: ЛПВП – липопротеины высокой плотности, ЛПНП – низкой плотности; ЛПОНП – очень низкой плотности и прочие. Они имеют разный состав и выполняют разные задачи. Общий холестерин объединяет в себе три вида:
- холестерол, входящий в состав циркулирующих липопротеинов;
- холестерол, входящий в соединение с жирными кислотами (этерифицированный);
- свободный холестерол.
Уровень общего холестерина исследуется для определения степени вероятности возникновения атеросклероза и для определения любых отклонений в липидном обмене. Повышенное содержание холестерина провоцирует развитие атеросклероза кровеносных сосудов и ишемии сердца. На основании данных об уровне холестерина, и учитывая имеющиеся заболевания, возраст, пол, артериальное давление, пристрастие к курению, делается индивидуальный прогноз о вероятности развития осложнений, вызываемых атеросклерозом (инфаркт, инсульт).
Холестерол ЛПВП
Липопротеины высокой плотности отличаются от других фракций липидов невысоким содержанием холестерина и способностью переносить его от клеток сосудов сердца, мозговых артерий, прочих периферических органов в печень, где происходит его преобразование в желчные кислоты, утилизация и выведение из организма.
Высокий уровень холестерина ЛПВП является благоприятным показателем, снижающим риск возникновения патологий сердца и сосудов. При его низком уровне отмечается высокая вероятность раннего развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, часто сочетающихся с нарушением обмена веществ, которое может проявляться высоким уровнем в крови триглицеридов, инсулина, сахарным диабета 2 типа. У мужчин средние показатели ЛПВП ниже, чем у женщин.
Холестерол ЛПНП
Липопротеины низкой плотности относятся к бета-липопротеинами, являются основными переносчиками холестерина, осуществляющие его транспортировку в форме эфиров. Результаты исследований убедительно доказали, что риск развития атеросклероза и, как следствие, заболеваний сердечно-сосудистой системы значительно выше при повышенном холестерине ЛПВП, чем при общем холестерине. Этот факт объясняется тем, что именно липопротеины низкой плотности являются основными транспортировщиками к клеткам тканей и органов холестерина, как поступающего с пищей, так и вырабатываемого печенью. У лиц с наследственной предрасположенностью к повышенному содержанию холестерина или у тех, кто злоупотребляет жирными мясными и молочными продуктами, на внутренней поверхности стенок кровеносных сосудов происходит накопление холестерина ЛПНП, что способствует образованию атероклеротических бляшек, сужающих их просвет и вызывающих образование тромбов. В свете вышесказанного исследование холестерина ЛПНП имеет важное диагностическое значение не только при определении вероятности развития атеросклероза и последующих осложнений, но также и при наблюдении за эффективностью действия препаратов, снижающих уровень холестерина.
Коэффициент атерогенности
Для определения вероятности развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и прочих патологий сердца и сосудов, недостаточно знание лишь общего уровня холестерина в крови. Адекватную диагностику можно провести только на основании определения соотношения фракций липидов и выявления преобладающей. Коэффициент атерогенности является достоверным показателем степени нарушения обмена липидов и риска развития атеросклероза. Он равен отношению разности общего холестерина и холестерина ЛПВП, к общему холестерину липопротеинов высокой плотности:
КА = (общий холестерин – холестерин ЛПВП)/ЛПВП
Если коэффициент выше нормы, то велика вероятность развития сердечно-сосудистых патологий.
Комплексное исследование фракций липидов (липидограмму) рекомендуется проходить раз в пять лет всем, начиная с 20-тилетнего возраста. Если у членов семьи в молодом возрасте наблюдались случаи повышенного холестерина или заболеваний сердца, то их детям тест на холестерин впервые рекомендуется сдавать в возрасте от 2 до 10 лет.
АлАТ
АлАТ (АЛТ, аланинаминотрансфераза) – это внутриклеточный фермент, обеспечивающий аминокислотный обмен. В наибольшем количестве АЛТ содержится в клетках печени. Фермент также присутствует в клетках почек, сердца, скелетных мышц, селезенки, легких, поджелудочной железы, эритроцитов (в гораздо меньшем количестве).
АЛТ выступает в роли катализатора в обратимой реакции переноса аминогруппы аланина на α-кетоглутаровую кислоту. В результате реакции образуется две кислоты – пировиноградная и глуматиновая. В процессе принимает участие кофермент – пиридоксальфосфат, являющийся производной витамина В6. Наиболее активна аланинаминотрансфераза в печени и почках, в меньшей степени в остальных органах. Поскольку АЛТ – цитоплазматический фермент, в крови его содержится немного (у женщин концентрация ниже, чем у мужчин). Повреждение или разрушение клеток, содержащих большое количество АЛТ, приводит к выбросу фермента в кровоток, что вызывает повышение его активности.
Повышение уровня аланинаминотрансферазы в большинстве случаев является показателем поражения печени. В острой фазе болезни активность аланинаминотрансферазы проявляется в 50-100 раз больше, чем в нормальном состоянии.
АсАТ
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) – фермент, находящийся внутри всех клеток организма. Наибольшее его количество содержится в сердечных и печеночных клетках, несколько меньше – в почечных, нервных, мышечных клетках, в поджелудочной железе.
АСТ принимает участие в обмене аминокислот – она является транспортировщиком аминогруппы от аспарагиновой кислоты и катализатором взаимодействия ее с α-кетоглутаровой кислотой. В результате реакции получается щавелевоуксусная и глуматиновая кислоты. Процесс переаминирования происходит с участием кофермента, являющегося производной от витамина В6 – пиридоксальфосфата.
Фермент имеет два изотипа – митохондриальный и цитоплазмический. Активность АСТ в митохондриях в два раза превышает ее активность в цитоплазме. У здоровых людей в плазме крови АСТ проявляет очень низкую активность. При разрушении клеток органов, содержащих значительное количество фермента, происходит резкое повышение его уровня в сыворотке крови. По активности АСТ можно судить о степени их повреждения.
В подавляющем большинстве случаев (порядка 90%) повышение концентрации аспартатаминотрансферазы наблюдается при поражении сердечной мышцы и печени. Из сердечно-сосудистых заболеваний значительное повышение активности фермента вызывают инфаркт миокарда и острая сердечная недостаточность.
Повышение уровня АСТ в сыворотке при инфаркте миокарда может служить показателем нарушения мышцы сердца, но однозначно на это не указывает. Повышение активности фермента от момента начала приступа боли наступает через 6-8 часов, а максимально усиливается через 18-24 часа. При остром инфаркте концентрация АСТ может быть в 10-15 раз выше предельной нормы. Нормализация уровня фермента происходит через 4-5 дней. Неблагоприятным признаком является отсутствие снижения концентрации АСТ через 3-4 суток.
Уровень АСТ напрямую зависит от размера пораженного участка мышцы сердца. Четырех-пятикратное повышение активности АСТ у пожилых людей в большинстве случаев свидетельствует об остром инфаркте миокарда. 10-15-тикратное повышение уровня АСТ говорит о неблагоприятном прогнозе течения, хотя и отсутствие значительного повышения не гарантирует благоприятного течения болезни. При поступательном возрастании активности фермента есть повод говорить о расширении очага поражения или вовлечении в процесс поражения других тканей и органов.
Для более точной постановки диагноза рекомендуется проводить одновременное исследование АСТ и АЛТ (аланинаминотрансферазы) – фермента, являющегося индикатором повреждения печени. Инфаркт миокарда характеризуется незначительным повышением АЛТ. При этом величина коэффициента де Ритиса значительно возрастает (показатель рассчитывается как соотношение уровней АСТ/АЛТ).
Кроме прочего, временное повышение уровня АСТ в сыворотке крови могут вызвать интенсивная физическая нагрузка или усиленные тренировки.
ЛДГ
Лактатдегидрогеназа – это внутриклеточный гликолитический цинкосодержащий фермент, ускоряющий реакции конечного превращения глюкозы.
ЛДГ локализуется в цитоплазме клеток, ее содержат практически все ткани и органы человеческого организма. Наибольшая концентрация ЛДГ в печени, почках, сердце, поджелудочной железе, мышцах скелета, в кровяных клетках (эритроциты содержат в 100 раз больше ЛДГ, чем сыворотка крови). Уровень фермента в детском организме выше, чем во взрослом (особенно высокую активность фермент проявляет в организме новорожденных детей). По мере роста и взросления уровень ЛДГ у детей постепенно снижается.
Тестирование концентрации ЛДГ является вспомогательным тестом при диагностике инфаркта миокарда. Раньше для подтверждения патологии широко применялось исследование уровней креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы (АСТ). Однако уровень этих ферментов в процессе лечения и восстановления миокарда возвращается к нормальным значениям в два раза быстрее, чем уровень ЛДГ. Поэтому исследование концентрации лактатдегидрогеназы позволяет отследить динамику процесса на более поздних этапах заболевания.
В настоящее время для подтверждения диагноза «инфаркт миокарда» чаще проводится исследование тропонина, являющегося более специфическим индикатором повреждения мышцы сердца. Однако наблюдение за изменением концентрации ЛДГ также позволяет отслеживать процесс развития заболевания. Ее уровень начинает повышаться через 12-24 часа с момента начала болевого приступа и достигает пиковых показателей через 24-48 часов. Активность ЛДГ остается высокой до 10 суток. Она находится в прямой зависимости от размеров очага поражения миокарда, а скорость нормализации – от того насколько быстро восстанавливается мышца сердца. Кроме того, активность ЛДГ является идентификатором истинного инфаркта миокарда и позволяет отличить его от сходных по болевым симптомам приступов стенокардии. При стенокардии активность ЛДГ не изменяется, а при инфаркте ЛДГ общая значительно повышается.
Калий
Калий (К+) является основным положительно заряженным ионом (катионом) внутриклеточной жидкости, выполняющим в организме следующие функции:
- образование электрического потенциала клеток;
- регулировка внутриклеточного осмотического давления;
- ускорение процесса гликолиза (расщепления глюкозы);
- участие в расщеплении белков и гликогена;
- формирование потенциала действия в нервных клетках и клетках мышц;
- проведение нервных импульсов;
- регуляция сократительной способности сердечной мышцы;
- участие в иммунных процессах;
- вместе с другими электролитами (бикарбонатом, хлором, натрием) участие в обмене воды и поддержании кислотно-щелочного баланса.
Более 90% минерала содержится во внутриклеточном пространстве. Содержание калия в крови не превышает 2% от его общего количества. Нарушение проницаемости клеточных мембран приводит к свободному перемещению калия из клеток во внеклеточные жидкости и обратно.
Переизбыток калия приводит к сердечным патологиям:
- желудочковой тахикардии (сердечному ритму в нижних камерах сердца с частотой выше 120 ударов в минуту);
- фибрилляции желудочков (разрозненному и нескоординированному сокращению отдельных мышечных волокон, снижающему эффективность работы сердца);
- и даже к асистолии – прекращению работы сердечной мышцы с исчезновением биоэлектрической активности.
Данный показатель позволяет выявить нарушение электролитного равновесия, сопутствующего различным патологиям, и отследить эффективность проводимой терапии.
Натрий
Натрий (Na+) – щелочной металл, необходимый для жизни минерал, являющийся важнейшим внеклеточным элементом. В организме он присутствует в виде ионов. Основная часть натрия поступает с поваренной солью. В значительно меньшем количестве, минерал также содержится в мясе, субпродуктах (особенно в говяжьей печени и почках), рыбе, рыбьей икре, сырах.
При поступлении в организм натрий быстро усваивается и распределяется в тканях. Всасывание натрия в кишечнике активируется:
- гастрином (гормоном, производимым G-клетками желудка);
- холецистокинином (нейропептидным гормоном, продуцируемым I-клетками двенадцатиперстной и проксимальным отделом тощей кишки);
- секретином (пептидным гормоном, вырабатываемым S-клетками слизистой оболочки тонкой кишки);
- простагландинами (физиологически активными веществами).
После всасывания в ЖКХ необходимое количество натрия остается в организме, а невостребованные излишки минерала выводятся почками с мочой.
Натрий присутствует во всех жидкостях и тканях, однако наибольшее количество натрия содержит кровь и внеклеточные жидкости (в клетках содержится всего 4% общего количества натрия, остальные 96 % находятся вне их).
Уровень натрия находится в тесной зависимости от количества жидкости: изменение концентрации минерала влечет за собой изменение объема жидкости в тканях. Наиболее часто это проявляется обезвоживанием организма или образованием отеков (в первую очередь ног).
Хлориды
Хлор – химический элемент из группы галогенов, представляющий собой в обычных условиях бледный желто-зеленый газ со специфическим резким запахом и высокой токсичностью. В организме человека хлор (Сl-) – это электролит (отрицательно заряженный ион), содержащийся в биологических средах преимущественно в виде анион-хлорида Сl-.
Хлор является жизненно важным элементом. Его содержат все жидкости организма, но самый высокий его уровень отмечается в крови и внеклеточной жидкости (в частности в спинномозговой жидкости и лимфе).
Функции, выполняемые хлором в организме:
- поддержание осмотического давления;
- поддержание кислотно-щелочного равновесия;
- регуляция количества жидкости;
- участие наряду с другими электролитами в обеспечении нормальной работы нервной системы и мышц;
- участие в процессе пищеварения;
- участие в выведении из организма отходов;
- участие в работе головного мозга;
- участие в удалении жира из печени и пр.
В организм хлор поступает с поваренной солью (NaCl) и продуктами питания (например, элемент присутствует в некоторых сортах речной и морской рыбы, устрицах, куриных яйцах, зеленом горошке, рисе, гречке). Резервуаром (депо) хлора является кожа, накапливающая больше половины поступающего в организм элемента. Всасывание хлора происходит в кишечнике, выделение – с потом, калом, мочой (преимущественно).
Потеря хлоридов ведет к метаболическому алкалозу (повышению рН и накоплению щелочных веществ), их избыток – к метаболическому ацидозу (понижению рН и увеличению кислотности). Метаболический ацидоз вызывает снижение уровня бикарбонатов (кислых солей угольной кислоты – анионов плазмы крови).
Протромбиновый индекс
Данное тестирование является одним из важнейших методов коагулогических исследований, которое позволяет определить работоспособность системы свертываемости крови. В рамках обследования определяется:
- протромбин по Квику;
- МНО (Международное нормализованное отношение);
- протромбиновое время.
Протромбин по Квику определяется с помощью калибровочного графика зависимости протромбинового времени от процентного содержания факторов протромбинового комплекса (факторами протромбинованного комплекса являются факторы свертывания крови – II (протромбин), VII, IX и X, и белки СИ и S, принимающие участие в реакциях активации белков-предшественников, приводящих к образованию тромбина). Для построения кривой использованы значения при разных разведениях контрольной плазмы.
Протромбиновое время измеряется в секундах и показывает, за сколько свернется плазма после добавления в нее смеси тромбопластина и кальция. Результаты теста, полученные в разных лабораториях, не пригодны для сравнения, поскольку в них используется различное оборудование и разный по активности и происхождению тромбопластин.
Протромбин по Квику и протромбиновое время отражают наличие/отсутствие дефицита факторов свертываемости крови (протромбинового комплекса) и функциональность внешнего пути свертывания крови (т. е. способность крови образовывать сгусток при повреждении ткани). Если количество и качество фибриногена – растворимого белка плазмы, принимающего непосредственное участие в формировании кровяного сгустка (тромба) после повреждения стенки сосуда, соответствует норме, то результат исследования будет зависеть от содержания факторов II, V, VII, X. Именно их наличие определяет активность протромбинового комплекса. За выработку перечисленных факторов свертывания отвечает печень, поэтому данный тест может применяться для определения ее способности продуцировать их. Этот процесс находится в прямой зависимости от уровня витамина К. Поскольку в роли его антагонистов выступают антикоагулянты непрямого действия (АНД), то анализ также применяется для наблюдения за лечением с их использованием. Наиболее употребляемые АНД – это производные 4-гидроксикумарина, а именно монокумаролы (фенпрокумарол, аценокумарол), среди которых особенно востребован варфарин.
МНО (Международное нормализованное отношение) или в латинском варианте аббревиатуры INR (International Normalized Ratio) является дополнительным методом получения результатов протромбинового теста, который позволяет осуществлять контроль состояния больных, принимающих непрямые антикоагулянты.
МНО определяется как отношение протромбинового времени пациента к нормальному среднему протромбиновому времени, возведенное в степень величины Международного индекса чувствительности (МИЧ или ISI – International Sensitivity Index of thromboplastin).
INR (МНО) = (протромбиновое время пациента/нормальное среднее протромбиновое время)^ISI (МИЧ)
МИЧ – коэффициент чувствительности тромбопластина, подводящий его к международному стандарту. МНО является, по сути, способом математической коррекции, посредством которой стандартизируется протромбиновое время, измеренное с помощью тромбопластинов с разной чувствительностью.
Значительное повышение МНО указывает на гипокоагуляцию (склонность к кровотечениям), что является показанием к уменьшению дозы применяемых противосвертывающих средств. Значение МНО ниже установленной нормы говорит о том, что риск тромбообразования остается повышенным, является свидетельством неэффективности применяемого лечения и показанием к коррекции дозы антикоагулянта.
МНО и протромбин по Квику находятся в отрицательной взаимозависимости – чем ниже протромбин по Квику, тем выше МНО.
Фибриноген
Фибриноген (согласно международной номенклатуре – фактор I системы свертывания крови) – это двухкомпонентный белок (гликопротеин), молекулярная масса которого равна 340 000 Да. Он представляет собой более раннюю форму фибрина – белка, который образовывает основу сгустка при свертывании крови. Фибриноген вырабатывается в печени, из которой он затем попадает в кровь с другими компонентами, участвующими в ее свертывании. Период полужизни белка – порядка 100 часов.
Процесс свертывания крови (гемостаз) начинается после повреждения кровеносного сосуда. При этом образуется кровяной сгусток, который в начальной стадии снижает интенсивность кровотечения, а потом полностью его прекращает. Основу сгустка образуют нити фибрина, в который превращается фибриноген. Алгоритм «сборки» фибрина состоит из образования его мономеров, полимеризации, стабилизации сгустка. В результате этих процессов образуется нерастворимый фибрин I. Его нити переплетаются, образуя своего рода каркас, который вместе с тромбоцитами и образует сгусток (или тромб). Тромб остается в поврежденном месте до полного его заживления.
При корректной работе факторов свертывания крови и достаточном количестве тромбоцитов образуется стабильный сгусток крови. В случае дефицита факторов или некорректном их взаимодействии возможно развитие тромбоза или возникновение кровотечения.
Однако функции фибриногена не ограничиваются только участием в свертывании крови. Исследование его уровня применяется также в качестве ревматической пробы. В случае воспаления или повреждения тканей содержание фибриногена в крови резко повышается наряду с содержанием других ревматических маркеров.
Повышение уровня фибриногена в крови вызывают также острые воспалительные процессы и некроз (прижизненное отмирание) тканей. Увеличение концентрации белка характерно для инфаркта миокарда, инсульта, острых инфекционных заболеваний, нарушений работы щитовидной железы, нарушения белкового обмена, для воспаления легких, онкологических заболеваний. Уровень фибриногена может повыситься после операции, ожогов, травм, приема некоторых гормональных препаратов.
Повышенный уровень фибриногена не требует специального лечения в двух случаях: при беременности и при воспалении, т. к. после стабилизации состояния организма он сам возвращается к нормальным показателям.
«С» реактивный белок
C-реактивный белок (СРБ) – это гликопротеин острой фазы, который своим названием обязан способности вступать в реакцию преципитации (реакцию перевода растворимых молекул конкретных белковых антигенов в осадок с помощью специфических антител) с C-полисахаридом клеточной стенки пневмококков.
СРБ является одним из наиболее чувствительных и быстрых маркеров поражения тканей, заражения инфекцией, обострения хронических заболеваний. За выработку белка отвечают гепатоциты (клетки печени). Продукцию C-реактивного белка стимулируют:
- противовоспалительные цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей – альфа, интерлейкин-6);
- антигены;
- иммунные комплексы;
- грибы;
- бактерии;
- поражение тканей в результате оперативного вмешательства, травм, ожогов и пр.
Под действием вышеперечисленных факторов продукция СРБ начинается через 4-6 часов. В течение 24-48 часов его концентрация в крови может повыситься в 10-100 раз. Самый высокий уровень C-реактивного белка наблюдается при бактериальных инфекциях и может превышать показатель 100 мг/л. Вирусная инфекция характеризуется незначительным содержание СРБ (как правило, не более 20 мг/л). Рост концентрации белка вызывает также некроз (прижизненное отмирание) тканей, например, при инфаркте миокарда, в результате образования злокачественных опухолей и пр.
C-реактивный белок, в свою очередь, стимулирует ответ иммунной системы, в частности:
- активирует фагоцитоз – захват и переваривание специальными клетками чужеродных частиц;
- участвует во взаимодействии Т- и В-лимфоцитов;
- активирует систему комплемента (специальных белков крови, участвующих в защитной реакции);
- стимулирует экспрессию молекул адгезии (сцепления, обеспечивающего взаимодействие клеток) ICAM-1, VCAM-1, Е-селектина на поверхности эндотелия (наружного слоя внутренней поверхности кровеносных сосудов).
Кроме того, СРБ способствует развитию атеросклероза, принимая участие в связывании и модификации липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
Сыворотка крови здорового человека C-реактивный белок не содержит. Уровень СРБ напрямую зависит от активности болезни и стадии развития, на которой она находится. Многократное увеличение количества белка в крови провоцируют воспаления, паразитарные инфекции, травмы, опухоли, вызывающие абсцесс (гнойное воспаление, вызывающее расплавление тканей и образование гнойной полости) и отмирание тканей. Чем активнее воспалительный процесс, тем выше будет уровень СРБ.
Современные лабораторные исследования позволяют обнаруживать довольно низкие концентрации СРБ в крови (ниже 0,5 мг/л). Такая чувствительность дает возможность определять не только острые процессы, но и хронические, очень мало выраженные внутренние воспаления. Значения в интервале от 6 до 10 мг/л являются сигналом:
- о возможном развитии атеросклероза;
- о риске образования тромбов;
- о вероятности поражения миокарда.
При этом человек внешне может выглядеть вполне здоровым. Согласно некоторым данным, чувствительность методов определения концентрации СРБ позволяет получить больше информации, чем исследование уровня холестерина ЛНП (липопротеинов низкой плотности). О риске возникновения сердечно-сосудистых заболеваний может свидетельствовать повышение, наряду с СРБ, показателей содержания холестерина, фибриногена, гомоцистеина.
Определение уровня C-реактивного белка не позволяет установить точный диагноз и однозначно определить характер патологического процесса. Однако факт наличия белка уже свидетельствует о возможном активном воспалении или повреждении (отмирании) тканей.
Для уточненной диагностики необходимо принимать во внимание имеющиеся симптомы, показатели других лабораторных тестов и результаты инструментальных исследований.
