Описание исследования
Наличие аутоиммунных антител класса lgG и lgМ с фосфолипидам является показателем, указывающим на необходимость диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС). Данные антитела противодействуют главному компоненту мембраны клеток – фосфолипидам и, как следствие, их действие направлено против клеток и тканей собственного организма. Фосфолипиды могут иметь:
- положительный заряд – фосфатидилинозитол и фосфатидиловая кислота;
- отрицательный заряд – фосфатидилсерин, кардиолипин;
- или быть нейтральными – фосфатидилхолин.
Наиболее сильным антигеном из отрицательно заряженных АФЛ является фосфатидилсерин. Он располагается на внутренних поверхностях тромбоцитов и мембран клеток эндотелия сосудов. Активация клеток приводит к его перемещению на их поверхность, после чего фосфатидилсерин принимает участие в образовании сгустка крови (тромба), становится частью протромбиназного комплекса и играет физиологическую роль в процессе свертывания крови.
При наличии антител к фосфолипидам происходит нарушение функционирования клеток поверхностного слоя кровеносных сосудов (эндотелия), что становится причиной сжатия сосудов и образования в них тромбов. Во взаимодействии фосфолипидов с аутоантителами не последнюю роль играют кофакторы (молекулы-помощники). Одним из таких помощников является бета-2-гликопротеин, присутствие которого в плазме является абсолютно нормальным. Его циркуляция происходит в комплексе с липопротеинами. Бета-2-гликопротеину свойственно выступать в роли естественного антикоагулянта.
Антифосфолипидный синдром развивается следующим образом:
- в присутствии бета-2-гликопротеина происходит связывание антифосфолипидных антител эндотелием сосудов;
- это вызывает стимуляцию выработки фактора Виллебранда (гликопротеина крови, отвечающего за прикрепление тромбоцитов на участке повреждения сосуда);
- затем антителами индуцируется активность тканевого фактора эндотелиальных клеток и стимулируется процесс гемокоагуляции (свертывания крови).
Антифосфолипидный синдром характеризуется высокой концентрацией антифосфолипидных антител. Синдром чреват поражением сосудов сердца, головного мозга, надпочечников, почек, печени. Для мужчин с высоким титром антител к фосфолипидам такое состояние чревато развитием тромбоза вен, инфарктом миокарда, а для женщин – привычным невынашиванием беременности с самопроизвольным прерыванием на сроке от 3 до 9 месяцев.
Наличие антител к фосфолипидам эндотелиальных клеток кровеносных сосудов является дестабилизирующим фактором, нарушающим равновесие между системами свертывания и противосвертывания крови и вызывающим образование тромбов. Нарушение микроциркуляции крови в организме беременной женщины может стать причиной нарушения кровообращения в плаценте и, в крайнем проявлении, отторжения плода.
Одно из проявлений АФС – нарушение мозгового кровообращения, последствиями которого может быть инсульт, неврологические отклонения, поражение кожи в виде сетчатого ливедо (появления синих «прожилков» на коже) и кожных язв.
Антитела к фософлипидам могут быть обнаружены у небольшого количества здоровых людей – около 4% (чаще у пожилых, чем у молодых).
Пределы определения антител: от 0,5 до 100 единиц в миллилитре.