Описание исследования
Асимметричный диметиларгинин (АДМА) – аминокислота эндогенного происхождения, сходная с
L-аргинином, способная ингибировать эндотелиальную синтазу оксида азота (NO-синтазу).
Образуется как продукт деградации метилированных белков, подвергается дальнейшему
метаболизму преимущественно в печени и почках, оставшееся количество элиминируется
главным образом путем почечной экскреции. Эндотелий (слой эпителиальных клеток,
выстилающих изнутри кровеносные сосуды и полости сердца) не только выполняет барьерную
функцию, но играет важную активную роль в поддержании гомеостаза. Он является источником
различных биологически активных веществ и участвует в регуляции тонуса сосудов,
ремоделировании сосудов, контроле гемостаза, тромбообразования, клеточной адгезии,
сосудистого воспаления, пролиферации гладкомышечных клеток. Эндотелиальная NO-синтаза –
фермент, который катализирует образование из L-аргинина оксида азота NO. Газовая молекула
NO выполняет роль вторичного медиатора в передаче межклеточных и внутриклеточных
сигналов, это один из наиболее сильных физиологических сосудорасширяющих факторов и
ингибиторов агрегации тромбоцитов, помимо многих других важных физиологических эффектов.
Нарушение синтеза и доступности NO вследствие снижения активности эндотелиальной NO-
синтазы является одним из факторов развития эндотелиальной дисфункции.
Повышение уровня АДМА – эндогенного ингибитора NO-синтазы – служит маркером
эндотелиальной дисфункции и увеличенного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний
или их осложнений.
При каких состояниях повышается уровень Асимметричного диметиларгинина, AДMA
Концентрация АДМА в крови повышена при ряде патологических состояний, таких как системный
атеросклероз, гиперхолестеринемия, эссенциальная гипертензия, острый коронарный синдром,
почечная недостаточность, легочная гипертензия. Механизмы, лежащие в основе повышения
уровня асимметричного диметиларгинина во всех этих состояниях, пока изучены недостаточно,
предполагается роль оксидативного стресса и влияние хемокинов.
Среди пациентов с диабетом повышенный уровень АДМА ассоциирован с вероятностью
диабетической микроангиопатии (диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии).
Увеличение концентрации АДМА может быть одним из факторов, которые вносят вклад в
повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний при хронической болезни почек. АДМА
может служить значимым маркером повышения как сердечно-сосудистых, так и суммарных
рисков для диализных пациентов.
С какой целью определяют уровень Асимметричного диметиларгинина, AДMA в плазме крови
АДМА может быть использован в качестве дополнительного параметра в оценке сердечно-
сосудистых рисков у пациентов с сахарным диабетом II типа, почечной недостаточностью,
ишемической болезнью сердца, заболеваниями периферических артерий, а также как маркер
вероятной эндотелиальной дисфункции и атеросклероза при обследовании лиц общей популяции
без известных факторов повышенного сердечно-сосудистого риска.
При контроле лечения снижение уровня АДМА является благоприятным признаком. Так,
показано, что применение розувастатина и аторвастатина у пациентов с гиперлипидемией, в
числе дополнительных эффектов, может вести к снижению уровня АДМА, что может вносить
вклад в улучшение эндотелиальных функций.
Что может повлиять на результат исследования Асимметричного диметиларгинина, AДMA
Уровень АДМА повышается при хронической почечной недостаточности, с максимальными
значениями у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, в особенности
находящихся на гемодиализе.
